【考点精释】
一、 概述（★★★）
多器官功能障碍综合征（MODS）是指急性疾病过程中，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官或系统的急性功能障碍。受累器官以肺最常见，其次是肾、肝、心、中枢神经、胃肠、免疫及凝血系统。
（一） 病因MODS常继发于严重损伤、心脏停搏复苏后、严重的急腹症、严重感染及妇产科急症等。当病人原来有某种疾病，在遭受上述急性损害后更容易发生MODS。输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是MODS的诱因。
（二） 临床类型有2种： ① 一期速发型： 是指原发急症发病24小时后有2个或更多的器官系统同时发生功能障碍。② 二期迟发型： 是先发生1个重要器官或系统的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统的功能障碍。
（三） 预防① 积极治疗原发病，只有控制了原发病，才能有效防止和治疗MODS。② 处理各种急症时要有整体观点，注意避免顾此失彼而诱发MODS。③ 尽早纠正低血容量，改善各器官的功能，注意监测各器官的功能情况，避免诱发或加重器官的病变。④ MODS可直接起源于感染，或发生创伤后合并感染。应尽可能控制感染，减轻毒血症。应选用有效的抗生素大剂量、联合使用，对严重感染或已形成脓肿者行手术治疗。⑤ 纠正体液平衡紊乱，给予充分的营养支持。⑥ 积极治疗最先出现的器官衰竭，阻断MODS的连锁反应。
二、 成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的典型类型，系指原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病，引起急性肺毛细血管炎症性损伤，继发高通透性肺水肿所致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现以急性进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征。
（一） 病因病理（★★★）① 病因： 原发疾病有严重创伤、感染，休克，某些肺外器官系统的病变及药物或麻醉品中毒等。② 病理： 各种损伤和疾病引起肺泡和（或）肺血管内皮受损，在多种有害因素的作用下，血管通透性增高，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。肺表面活性物质减少和活性降低，使肺泡发生早期关闭肺功能残气量降低及广泛性肺不张导致肺顺应性下降，通气/灌流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。
（二） 临床表现（★★★★）ARDS一般在原发病后12～72小时发生。临床特征为以往无心肺疾病史，常常在严重创伤、感染的救治过程中，出现急性进行性呼吸窘迫。表现为呼吸费力、深快，达28次/分以上，伴明显的发绀，一般的吸氧疗法不能缓解。早期体征可无异常或仅闻少量细湿啰音，后期肺部啰音增多。临床过程分为4期： Ⅰ期： 除原发病的临床表现和体征外，出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，其他基本正常；Ⅱ期： 发病后24～48小时表现为呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发绀加重，肺听诊仍正常，该期的晚期，肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙，肺内分流量为15%～20%；Ⅲ期： 进行性呼吸困难，发绀明显，两肺有散在湿性及干性啰音，肺内分流量为20%～25%；Ⅳ期： 呼吸极度困难，因缺氧引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷，肺部啰音明显增多，可出现管状呼吸音，肺内分流量在25%以上。
（三） 辅助检查（★★★）① X线片： Ⅰ期无异常；Ⅱ期的晚期X线片显示两肺纹理增多；Ⅲ期X线片显示两肺有弥漫性小斑点片状浸润；Ⅳ期X线片显示两肺有小片状阴影，并融会形成大片状阴影。② 动脉血气分析： Ⅰ期PaCO２偏低；Ⅱ期为轻度低氧血症和低碳酸血症；Ⅲ期为中度以上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒；Ⅳ期呈现重度低氧血症和高碳酸血症，可同时存在呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。当PaO２下降至3.3kPa（25mmHg），PCO２上升至7.3kPa（55mmHg）时，提示呼吸衰竭已达临终状态，病人将不可避免地发生心跳呼吸停止，各种抢救措施已很难奏效。
（四） 治疗要点（★★★）在严密监护下治疗，积极治疗原发疾病。纠正缺氧，改善肺泡换气功能为首要的治疗措施，一般需用高浓度给氧，并应尽早应用呼气末正压通气（PEEP）或持续气道内正压通气（CPAP）。同时应维持有效循环（但要注意防止液体过量及肺水肿的发生）、控制感染和营养支持等。
（五） 预防（★★★）ARDS一经出现即有很大的危险性，因此对严重创伤、感染等病人应积极预防其发生。在治疗中除对原发疾病积极抢救和治疗外，还要控制液体输入的量和速度，避免高浓度氧气的长期吸入，不宜多输库血等。对危重病人应加强肺部护理，及时翻身、排痰，减少肺部并发症的发生。积极治疗已发生的肺部感染，密切观察病情，及时发现病人是否出现呼吸困难。
（六） 护理措施（★★★★）① 安置病人于呼吸监护室实行特别监护，保持病室环境清洁，注意通风换气，换气时应做好病人的保暖工作，防止受凉。对神志清醒使用机械通气的病人，应通过语言及非语言的方式与之进行沟通，给予精神上的安慰。② 监测生命征和意识状况，尤其是呼吸和发绀情况的变化，准确记录出入液量，特别注意每小时尿量变化。遵医嘱及时采集和送检血气分析和生化检测标本。③ 遵医嘱给予高浓度氧疗以提高血氧分压，记录吸氧方式、吸氧浓度及时间，观察氧疗的效果和副反应，在吸氧过程中气体应充分湿化，防止气道粘膜干裂受损。④ 做好人工气道和机械通气的常规护理。保持呼吸道通畅，指导病人咳嗽、深呼吸。当病人出现频繁的咳嗽、肺部听诊有痰鸣音、呼吸机高气压报警时，应及时抽吸呼吸道分泌物，以免呼吸道阻塞。抽吸时首先选用粗细适宜的吸痰管（一般为气管插入管口径的1/2），洗手，戴无菌手套，给病人吸氧，抽吸时动作要轻，不要有刺激性动作，抽吸时间小于15秒。吸痰前后应评估病人的心率。两次吸痰间隙让病人充分休息，并给予吸氧。抽吸鼻腔或口腔的吸痰管应与气管吸引管分开。⑤ 遵医嘱输液或输血，以维持适当的液体平衡，严格控制输液速度，防止因输液不当而加重肺水肿。⑥ 做好原发疾病治疗的护理配合工作，如抗休克、抗感染等。⑦ 对昏迷病人，应定时翻身和按摩骨突处，保持皮肤清洁，防止压疮发生；加强口腔护理，防止发生口腔炎和口腔真菌感染；保持会阴部的清洁，防止泌尿系感染。⑧ 给予鼻饲或静脉高营养，以保证病人有足够的能量摄入，避免代谢失衡和电解质紊乱。
三、 急性肾衰竭
急性肾衰竭是指由各种原因引起的肾功能损害在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚，水、电解质、酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。其主要表现为少尿或无尿、氮质血症和代谢性酸中毒以及后期的多尿。
（一） 病因病理（★★★）病因分为3类。① 肾前性： 由于有效循环血量减少，肾灌注减少，肾小球滤过率降低引起少尿。早期肾实质并无损害，属功能性改变；若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展为急性肾小管坏死，出现急性肾衰竭。② 肾后性： 由尿路梗阻所致的急性肾衰竭。如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复，但梗阻时间过长，亦会使肾实质受损，导致急性肾衰竭。③ 肾性： 由于肾脏本身的疾病引起广泛的肾实质损害而导致的肾衰竭，肾缺血未能及时纠正而继发急性肾小管坏死最为常见，也可由肾毒素（如生物毒素、化学毒素、氨基糖苷类抗生素、重金属、X线造影剂、血红蛋白、肌红蛋白等）引起。
（二） 临床表现（★★★★）急性肾衰竭可分为少尿型（24小时尿量<400ml）和非少尿型（24小时尿量>400ml）。非少尿型急性肾衰竭临床表现轻，预后较好。典型少尿型急性肾衰竭的临床表现可分为3期：
1少尿或无尿期尿量突然减少或逐渐减少，每日尿量少于400ml称少尿，少于100ml称无尿，一般为7～14日，最长可达1个月，少尿期越长，病情越重。此时尿虽少但比重低而固定，一般在1.010～1.014之间，常有红细胞、蛋白、管型等成分。
（1） 体液平衡失调： ① 水中毒： 肾脏排尿少或不排尿，水分在体内潴留，引起细胞水肿，出现肺水肿和脑水肿的表现。水中毒是肾衰早期的主要死亡原因之一。② 高钾血症： 由于肾钾离子排出受限，钾在体内潴留，特别是有严重挤压伤、烧伤或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到细胞外液，使血钾迅速升高达危险水平，病人可出现心律失常、心动过缓，甚至心脏停搏。高钾血症是少尿期最危险的并发症，也是引起病人死亡的常见原因。③ 低钠血症： 主要由水过多所致（稀释性低钠血症）。 ④ 高磷血症和低钙血症： 由于肾排磷障碍，60%～80%的磷转向肠道排泄，并与钙结合形成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。⑤ 酸中毒： 由于肾排酸障碍，体内酸性物质堆积引起代谢性酸中毒。
（2） 蛋白质代谢产物积聚： 蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄含氮物质积聚于血中，称氮质血症；氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，出现恶心呕吐、头痛、烦躁、意识障碍或昏迷等症状时称尿毒症。
（3） 全身并发症： 尿少、水中毒导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；毒素滞留，电解质紊乱及酸中毒可引起各种心律紊乱和心肌病变等；由于血小板质量下降、各种凝血因子减少，毛细血管脆性增加，病人有出血倾向，常表现有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血，甚至DIC。
2多尿期在少尿或无尿后的7～14日，当病人的24小时尿量超过400 ml，即为多尿期开始。每日尿量可达3000ml以上，一般持续14日左右。本期的早期，由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，尿量虽然明显增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善。当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后，又可出现低血钾、低血钠、低血钙和脱水现象。由于体质虚弱，易出现各种感染，此期病人可因低钾或感染而死亡。
3恢复期多尿期后，血肌酐及尿素氮逐渐下降，待尿素氮稳定后，即进入恢复期，此期肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，自我感觉良好，体力有所恢复，但仍有不同程度的营养不良，但要恢复正常还需较长时间，部分病人不能恢复而转为慢性肾功能不全。
（三） 治疗和护理要点（★★★★）
1少尿或无尿期治疗原则是维持内环境的稳定。包括限制水分和电解质、预防和治疗高血钾、纠正酸中毒、营养支持、控制感染及血液净化等。护理要点： ① 加强心理护理。② 密切观察病情变化，定时测量体温、脉搏、呼吸、血压并作记录。③ 准确测量、记录24小时出入液体量。出液量包括尿量、呕吐、腹泻量、汗液、引流液、透析超滤量等，入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量。非透析治疗的病人应严格控制入液量，以防止液量过多，发生水中毒。每日补液量=显性失水＋非显性失水-内生水，宁少勿多。每日测体重，以了解体内水分潴留情况。理想的控制标准是每日体重减少0.5kg，血钠维持在130mmol/L，CVP基本正常，无肺水肿、脑水肿、心功能不全等并发症。④ 肾功能监测： 常规留置尿管，准确记录每小时尿量及尿比重；监测肾功能各项指标及血清电解质含量。⑤ 控制饮食： 3日内不宜摄入蛋白质，严禁含钾食物，不输库血；经过3～4日之后，组织分解代谢减慢，可适当补充少量蛋白质，如行透析治疗，可适当补充蛋白质，但仍应严格禁止钾的摄入。⑥ 防治感染： 遵医嘱使用抗生素，做好各种导管如静脉通路、尿管的护理，各种操作严格遵守无菌原则。应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物。⑦ 透析治疗及护理： 常用透析方法有血液透析和腹膜透析2种。血液透析能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物，但需要昂贵的特殊设备，需建立血管通路，还可能加重出血倾向，并能影响血流动力学的稳定；腹膜透析具有不需特殊设备，不影响血液动力学的稳定，不用抗凝剂，不需要血管通路等优点，但也存在对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，可能会引起腹腔感染和漏液的缺点。护理时要计算每小时的出入液量，量出为入，监测电解质，调整每小时的置换液量，保持动静脉管道的通畅，避免发生扭曲及阻塞；注意观察透析液的色泽，置管处每日严格按无菌原则进行换药，预防感染；注意观察病人的体温、脉搏、呼吸、血压及腹痛等有关并发症表现，如有异常应及时报告医师处理。
2多尿期治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，增进营养，补充蛋白质，治疗原发病和防治各种并发症等。① 密切观察，维持体液平衡，详细记录24小时液体出入量，监测血钾、血钠的浓度，为输液方案更改提供依据。多尿初期的补水基本原则是补充量为排出量的1／2～1／3，适量补充钠盐，当血钾浓度降低时极其慎重地补充钾盐。② 预防感染。③ 加强支持。
3恢复期指导病人合理饮食，增强抵抗力，减少感染的发生，积极治疗原发病，避免使用对肾有损害作用的食物、药物，防止疲劳，定期复查。 |
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