【考点精释】
一、 概述（★★★）
休克是由于多种致病因素造成有效循环血量绝对或相对不足，导致机体组织和脏器特别是重要脏器的微循环灌注不足、细胞代谢紊乱和功能障碍而产生的临床综合征。有效循环血量是指在机体心血管系统中运行的血液量，受以下因素影响： ① 充足的血容量。② 有效的心搏出量。③ 适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生异常改变，超出机体的代偿能力，均可引起有效循环血量的锐减，产生休克。典型临床表现是神志烦躁或淡漠、面色苍白或发绀、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸浅促、血压下降、尿量减少以及酸中毒和电解质紊乱等。
（一） 病因与分类① 低血容量性休克： 急性大出血造成的失血性休克；严重脱水引起的失液性休克。创伤性休克属于低血容量性休克。② 感染性休克： 严重感染造成心肌损害、血管扩张、毛细血管通透性增加、血浆外渗以及毒素对组织细胞的直接损害等综合作用引起的休克。③ 心源性休克： 常继发于严重心脏病变，导致心排血量急剧减少而发生的休克。④ 神经源性休克： 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等刺激，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少而产生的休克。⑤ 过敏性休克： 当机体接触致敏物质时，引起体内释放大量过敏活性物质，使血管扩张，血压下降而产生休克。
（二） 病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。
1微循环变化休克病人微循环可分为： ① 微循环收缩期（休克代偿期）。② 微循环扩张期（休克抑制期）。③ 微循环衰竭期（休克失代偿期）等3期。
2代谢变化由于组织灌注不足、细胞缺氧，细胞无氧代谢，ATP生成减少，出现代谢性酸中毒，导致细胞膜钠钾泵功能失常，细胞外液随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞内水肿、变性、死亡；细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等的破坏，释放出大量水解酶引起细胞自溶和组织损害。
3内脏器官的继发性损害由于休克时，内脏器官严重缺血、缺氧，组织细胞发生变性坏死，导致器官功能障碍，多系统器官功能障碍（MODS）是休克病人死亡的主要原因。
（三） 临床表现① 休克代偿期： 由于代偿作用，病人神志清醒，精神紧张、兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压可升高，脉压缩小。此期如能及时发现处理，休克容易纠正。② 休克抑制期： 病人神情淡漠，感觉迟钝，甚至意识模糊或昏迷，皮肤粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降或测不到，脉压缩小，少尿甚至无尿。若皮肤粘膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展到DIC阶段；若出现进行性呼吸困难、发绀，给予吸氧仍不能改善时，说明病人已并发ARDS。外科常见的休克有低血容量性休克、创伤性休克及感染性休克等。
（四） 治疗要点治疗的关键是尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，改善微循环，纠正代谢紊乱，维护重要脏器功能，恢复机体正常代谢。
1紧急处理① 积极处理导致休克的原发病和创伤。② 保持呼吸道通畅，早期间歇给氧。③ 采取休克体位（中凹位），即头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量，减轻呼吸困难。④ 注意保暖，减少搬动，骨折给予固定，疼痛剧烈的病人必要时应用止痛剂。
2补充血容量抗休克的基本措施。迅速建立静脉通道，先快速输入扩容作用迅速的晶体液，改善微循环，然后再输入扩容作用持久的胶体液。对失血性休克病人应尽早输入全血。
3积极处理原发病由外科疾病引起的休克，在恢复有效血容量后，多需手术治疗原发病，有时需在抗休克的同时实施手术。
4纠正酸碱平衡紊乱休克严重、酸中毒明显、扩容治疗效果不佳时，可使用碱性药物纠正，常用5%碳酸氢钠溶液。
5应用血管活性药物包括血管收缩剂、血管扩张剂及强心剂，是抢救休克的重要措施之一。血管扩张剂是常用的血管活性药物，可解除小动脉痉挛，改善微循环，但可使血管容量相对增加，导致血压不同程度下降，故在血容量基本补足时使用；血管收缩剂使小动脉收缩，升高血压，但可加重组织的缺氧，使用时应慎重，主要用于过敏、麻醉等引起的血管床扩大所致的休克或扩容后血压持续偏低时小剂量短时间使用，也可与血管扩张药配合应用；有心功能不全的病人，应使用强心剂，增强心肌收缩力，减慢心率。
6维护重要脏器功能① 糖皮质激素： 具有抗炎、抗毒素、抗过敏、抗休克及减少心肌抑制因子释放等作用，采用大剂量短疗程突击疗法，用于各种类型休克。② 促进代谢药物： 如三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A、细胞色素C等，可增加能量供应，改善重要脏器功能。③ 利尿剂： 适用于休克伴尿少的病人，常用呋塞米、利尿酸等。④ 抗凝疗法： 常选用肝素、阿司匹林等药物，以防治弥散性血管内凝血。
二、 护理（★★★★）
（一） 护理评估
1健康史了解引起休克的各种原因。
2身体状况评估休克的症状、体征、辅助检查结果及重要器官功能，了解休克的严重程度。① 意识与表情： 早期表现为精神紧张、烦躁不安，休克加重时出现表情淡漠、反应迟钝、神志不清，晚期可发生昏迷。若病人意识清楚，对刺激反应正常，表明循环血量基本补足。② 皮肤色泽及温度： 早期皮肤粘膜苍白，四肢湿冷；休克晚期可出现发绀，或皮肤呈现花斑状。补充血容量恢复后，病人四肢转暖，皮肤干燥，说明休克好转。③ 血压与脉压： 休克时收缩压常低于90mmHg，脉压＜20mmHg。④ 脉搏： 早期脉搏增快，加重时脉搏细速，甚至摸不到。临床常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，指数为0.5表示无休克；指数＞1.0～1.5表示有休克；指数＞2.0为严重休克。⑤ 呼吸： 休克加重时呼吸急促、变浅、不规则。当呼吸＞30次/分或＜8次/分时，提示病情危重。⑥ 体温： 大多偏低，若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，提示病情危重。⑦ 尿量及尿比重： 尿量少于25ml/h、尿比重增高，表明肾血管收缩或血容量不足；尿量＞30ml/h时表明休克有改善。
（二） 护理措施
1一般护理① 病人安置于重危病室，并有专人护理。② 采取中凹位或平卧位。③ 保持呼吸道通畅，严重呼吸困难者，可气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。常规吸氧，氧浓度40%～50%，氧流量6～8L/min。④ 注意保暖，一般室温以20℃左右为宜。但切忌体表加温，以免皮肤血管扩张而减少了心、肺、脑、肾等重要器官的血液供应，不利于抗休克治疗。⑤ 准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度及24小时出入液量等，为后续治疗提供依据。⑥ 严密观察病情，一般15～30分钟测脉搏、血压、呼吸一次，并注意病人的神志、口唇色泽、皮肤肢端温度、瞳孔及尿量等变化，了解病情变化。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，唇色红，肢体转暖，尿量＞30ml／h，说明休克好转。
2恢复有效循环血量① 建立静脉通路： 一般需要建立2条静脉通路，一条用于快速输液扩溶，一条用于输入需要控制滴速的药液；如周围血管穿刺困难，应行中心静脉插管，同时可监测CVP。② 合理输液： 临床上常用的液体有等渗盐水、平衡盐溶液、葡萄糖溶液、右旋糖酐等，补液的种类可依病情而定，一般先给晶体液，后给胶体液，对于失血性休克最好输新鲜全血，对大面积烧伤病人可输血浆或血浆代用品。根据血压及CVP调整输液速度（表21）。
3血管活性药物的应用使用过程中应密切监测血压，及时调整输液速度，防止血压骤变引起不良的后果。使用时从低浓度、慢速度开始，每5～10分钟测血压一次，血压平稳后每15～30分钟测一次；严格控制药物浓度和滴数；严防药物外渗，若注射部位出现红肿、疼痛，应立即更换滴药部位，患处用0.25%普鲁卡因或扩血管药局部封闭，解除血管痉挛，防止发生皮下组织坏死；病人病情好转，血压平稳后，逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防引起不良反应。 |
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表2-1血压、CVP与补液的关系 |
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CVP |
BP |
原因 |
处理原则 |
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低 |
低 |
血容量严重不足 |
充分补液 |
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低 |
正常 |
血容量相对不足 |
适当补液 |
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高 |
低 |
心功能不全或血容量相对过多 |
给强心药，纠正酸中毒，舒张血管 |
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高 |
正常 |
容量血管过度收缩 |
舒张血管 |
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正常 |
低 |
心功能不全或血容量不足 |
补液试验* |
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*补液试验： 取等渗盐水250ml，于5～10分钟内静脉滴入，如血压升高，而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变，而CVP升高0.29～0.49kPa（3～5cmH２O），则提示心功能不全。
4 增强心肌功能对休克合并心力衰竭、急性肺水肿者，可选用毛花苷C等速效洋地黄制剂，也可使用多巴酚丁胺，以增强心肌收缩功能。用药过程中，应注意观察心律变化及药物的副作用。
5 纠正酸中毒常用药物为5%碳酸氢钠，作用迅速确切。首次可于1小时内静脉滴入100～200ml，以后随时参照血pH值及动脉血气分析结果，决定是否继续应用。
6 预防感染① 严格遵守无菌技术操作规程。② 遵医嘱应用有效的抗生素。③ 协助病人咳嗽、咳痰，痰液稠厚者可给予雾化吸入，促进痰液排出，防止肺部感染。④ 保持床单清洁、干燥、平整，病情允许时，可每2小时翻身、拍背１次，并按摩受压部位皮肤，预防压疮。 |
