【考点精释】
一、 正常体液平衡（★★★）
（一） 水的平衡
1 体液的容量与分布成人体液约占男性体重的60%、女性体重的55%，其中40%为细胞内液(女性为35%)、20%为细胞外液；细胞外液，血浆占体重的5%，其余15%为组织间液。体液分布的比例相对恒定，又不断进行交流，保持着动态平衡。
2 水分的摄入与排出正常人体每日水分的摄入与排出保持着动态平衡，为2000～2500ml。水分的来源主要是饮水（1000～1500ml）和食物水（700ml），体内糖、脂肪、蛋白质在氧化代谢过程也可产生少量水，即内生水（约300ml）；水分排出主要有尿（1000～1500ml）、粪（150ml）、呼吸道蒸发（350ml）及皮肤蒸发（500ml），后两者为不显性失水，称无形失水，即使在机体缺水、不进水、不活动情况下，无形失水也照常进行。成人24小时尿量最少应在500～600ml以上。
3 水分的生理作用① 水的环境稳定保证了机体物质代谢正常进行。② 水具有调节体温的功能。③ 水对呼吸道、消化道、关节腔、胸腔、腹腔、眼结膜角膜等起着湿润与润滑作用。④ 水与蛋白质、粘多糖、磷脂等物质结合的结合水，发挥着复杂的生理功能。
（二） 电解质的平衡体液中的电解质包括无机电解质（无机盐）和有机电解质（蛋白质）。无机电解质的离子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO-3、HPO2-4等，在机体代谢活动中发挥着重要作用。
毛细血管壁的半透性不允许蛋白质自由出入，而无机盐离子可自由通过，所以组织间液中蛋白质含量甚少，无机盐离子在血管内外的分布基本一致。细胞膜上Na+—K+—ATP酶（钠钾泵）的作用，使细胞内外电解质分布差异很大。细胞外液阳离子主要是Na+，阴离子主要是Cl-和HCO-3。细胞内液中阳离子主要是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO２－４和蛋白质。细胞内外离子分布的差异正是细胞兴奋性的重要物质基础。由于电中和基本规律，不论细胞内还是细胞外，其阳离子总量和阴离子总量始终维持着电性平衡,如果一种阳离子增多,必然伴随另一种阳离子减少。
钠（NaCl）随饮食摄入体内，NaCl生理需要量为5～9g/d。主要经肾排出，其特点是摄入多排出多，摄入少排出少，不摄入就几乎不排出。血清钠正常值136～145（平均142）mmol/L。钠是细胞外颗粒数量最多的离子，它决定细胞外液的渗透压；钠参与细胞代谢活动和生物电活动，能维持神经、肌肉的兴奋性。
体内钾来自饮食，KCl生理需要量2～3g/d。主要经肾排泄，其特点是摄入多排出多，摄入少排出少，不摄入时也有一定量的钾排出。钾维持着细胞内液渗透压。细胞外液中钾含量较少，血清钾仅3.5～5.5mmol/L，但生理作用重要，钾维持着细胞膜静息电位，能稳定神经肌肉兴奋性；血［K+］较高时对心肌有抑制作用。钾参与细胞的许多代谢活动,如细胞合成糖原或蛋白质时，钾由细胞外进入细胞内；而糖原或蛋白质分解时，钾自细胞内逸出细胞外。
（三） 酸碱平衡人体血pH经常保持在7.35～7.45之间，这种相对稳定状态有赖于机体一系列调节机制。
1 缓冲系统最重要的是血液中的缓冲对NaHCO3/H２CO3，两者之比为20∶1，只要两者比值保持20∶1，血浆的pH就能维持在7.4。缓冲系统调节作用的特点是迅速，但又是短暂而有限的。
2 肺的调节主要通过排出CO２来调节血中H２CO3的浓度。当血［H２CO3］增高时，PCO２升高，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，CO２排出增多，使血［H２CO3］下降；相反，当血PCO２降低时，呼吸抑制，CO２排出减少，使血［H２CO3］升高。呼吸的调节只对挥发性酸起作用。
3 肾的调节肾的作用是排酸(H+)并回收NaHCO3。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄，但肾的调节速度是缓慢的。
上述3种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。酸碱平衡的调节与变化，常与细胞外液某些电解质浓度的变化互为因果关系。① 细胞外液酸中毒时，细胞外［H+］增高，大量H+进入细胞内，为维持细胞内离子电性平衡，细胞内K+与之交换而外逸；同时因酸中毒，肾脏中H+—Na+交换加强而K+—Na+交换减弱，肾排K+减少，故酸中毒可能伴高钾血症；同理，碱中毒可能伴低钾血症，缺钾也可能引起碱中毒等。② Cl-与HCO-3是细胞外液中的主要阴离子。当［Cl-］下降时， ［HCO-3］会代偿性升高，形成低氯性碱中毒；同理，当［Cl-］升高时，可使［HCO-3］降低，形成高氯性酸中毒。③ 在酸性环境下,血浆中蛋白质结合钙易转变成Ca2+；在碱性环境下,血浆中Ca2+易与蛋白质结合而转化成蛋白质结合钙。故酸中毒易掩盖低钙血症的表现，碱中毒常发生低钙血症的表现。
二、 水和钠代谢紊乱的护理
(一) 高渗性缺水亦称原发性缺水。
1 病因（★★★）① 水摄入不足。② 水分排出过多。
2 病理（★）病人缺水比例多于缺钠，细胞外液高渗，细胞内水分向外转移而造成细胞内缺水重于细胞外；还可通过渗透压感受器使抗利尿激素（ADH）分泌增加，使肾小管的重吸收增加，导致尿少、尿比重增高。
3 临床表现（★★★★）最早最突出的表现是口渴，随后出现皮肤弹性减退、粘膜干燥及眼窝内陷等缺水征，可伴有少尿。缺水严重时可出现神经系统功能障碍，如高热、狂躁、抽搐、神志不清或昏迷。根据临床表现可将缺水分为轻、中、重3度(见表11)。 |
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表1-1缺水程度的评估 |
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缺钠程度 |
临床表现 |
血清钠值
(mmol/L) |
缺NaCl
(g/kg体重) |
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轻度缺钠 |
疲乏、头晕、手足麻木，直立性晕倒，尿量正常或增多、尿比重低、尿Na+ 及Cl- 含量下降(低渗尿) |
130～135 |
0.5 |
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中度缺钠 |
除以上症状外，皮肤弹性减退、眼球凹陷，食欲不振、恶心呕吐，尿量减少但比重仍低，表情淡漠，血压不稳、脉压缩小 |
120～130 |
0.50～0.75 |
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重度缺钠 |
以上表现加重，尿少，腓肠肌抽痛，血压下降，或出现抽搐、昏迷等 |
<120 |
0.75～1.25 |
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4 辅助检查（★★★）实验室检查可见血液浓缩、血细胞压积升高；血清［Na+］≥150mmol/L；尿液比重高。
5 治疗要点（★★★）积极处理原发疾病，这是防治体液失衡的根本措施。能饮水者尽量饮水；不能饮水者可静脉滴注5%葡萄糖溶液，待脱水症状基本纠正、血清钠降低后适量补充等渗盐水。
(二) 低渗性缺水亦称慢性缺水或继发性缺水。
1 病因（★★★）在体液丧失时饮入大量水或仅输入葡萄糖溶液而未补充电解质，导致血清钠降低。
2 病理（★）缺钠比例多于缺水，细胞外液低渗，水向细胞内转移，使细胞外液缺水严重。早期由于细胞外液渗透压低，ADH分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，故尿量不少，甚至反而增多，加重细胞外液的丢失；后期因血容量不足，醛固酮（ADS）和ADH分泌增加，导致尿少。
3 临床表现（★★★）因组织间液及血容量显著减少，临床表现以较早出现周围循环衰竭为特点，如站立性昏倒、血压下降甚至休克等；因体液渗透压低，病人无口渴，而缺钠所致乏力、头晕、表情淡漠、恶心呕吐、腓肠肌抽痛等较明显；早期尿量不减或略有增多，但尿比重低；后期尿量可减少。
根据临床表现将缺钠分为轻、中、重3度(见表12)。
4 辅助检查（★★★）实验室检查可见血液浓缩、血细胞压积升高，血清［Na+］≤135mmol/L；尿液比重低，尿钠、尿氯含量下降(低渗尿)。 |
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表1-2缺钠程度的评估 |
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其他危险因素和病史 |
血压（mmHg） |
1级（SBP140~159
或DBP90~99） |
2级（SBP160~179
或DBP100~109） |
3级（SBP≥180或
DBP≥110） |
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无其他危险因素 |
低危 |
中危 |
高危 |
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1~2个危险因素 |
中危 |
中危 |
极高危 |
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≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病 |
高危 |
高危 |
极高危 |
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有并发症 |
极高危 |
极高危 |
极高危 |
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5 治疗要点（★★★）积极去除病因。轻者补充等渗盐水即可；重度缺钠者应先静脉输入电解质溶液，后输入胶体溶液，再输入3%～5%氯化钠溶液200～300ml以恢复病人的细胞外液和渗透压。
（三） 等渗性缺水亦称急性缺水或混合性缺水，外科临床上最常见。
1 病因（★★★）常见的病因有急性体液丧失或消化液大量丢失等。
2 病理（★★★）水和钠丢失比例大致相当，细胞外液渗透压无明显变化，血清钠的浓度在正常范围内。早期主要丢失细胞外液，血容量减少，时间较久细胞内液也会相应缺失。
3 临床表现（★★★★）特点是既有缺水表现，如口渴(不明显)、尿量减少；又有缺钠表现，如乏力、厌食、恶心、头昏及血压下降等。实验室检查可见血液浓缩、血细胞压积升高，血清［Na+］在正常范围内；尿液比重基本正常。
4 治疗要点（★★★）积极治疗原发疾病，通过静脉补充等量的等渗盐水和葡萄糖溶液即可。
（四） 水中毒是指人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症，同时细胞外液向细胞内渗入，引起细胞内水肿。外科临床上以急性较多见。
1 病因（★★★）① ADH分泌增多。② 心衰、肾病变或已有肾功能不全，未限制水分的摄入量。③ 重度缺钠病人，连续输入多量葡萄糖溶液。④ 贮存于体内腔隙的水分回吸收。
2 病理（★）大量水潴留体内，细胞外液［Na+］被稀释而使渗透压降低。由于细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高，细胞外液向细胞内转移造成细胞水肿，出现水中毒。同时，细胞外液增加抑制ADS分泌，使肾对钠重吸收减少，血钠及细胞外液渗透压进一步下降。
3 临床表现（★★★）水中毒以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、呕吐、失语、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；同时有乏力、体重增加、颈静脉怒张；早期可见眼结膜水肿，较重时则见凹陷性水肿或急性肺水肿发生。血清钠低于正常(可＜120mmol/L)；血常规见血液稀释现象。
4 治疗要点（★）经积极治疗原发病（控制心衰，维护肾功能），严格限制入水量，脱水利尿等处理，多可获得较好效果。渗透压过低时，可静脉输入3%～5%氯化钠溶液，纠正低渗。
三、 钾代谢失调的护理
（一） 低钾血症血清钾＜3.5mmol/L时即称为低钾血症。
1 病因病理（★★★）① 摄入不足。② 钾丢失过多。③ 体内分布异常，如大量注射葡萄糖溶液或氨基酸时，可促使K+转入细胞内。④ 碱中毒。
2 临床表现（★★★★）① 神经肌肉兴奋性降低表现： 肌无力是最早的表现；严重者软瘫、抬头及翻身困难或呼吸困难，腱反射减弱或消失等。② 消化道症状： 可有恶心呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。③ 中枢神经抑制症状。④ 循环系统表现： 有心悸及心动过速、心律不齐、血压下降，严重时可发生心室颤动或收缩期心脏停搏。⑤ 反常酸性尿。
3 辅助检查（★★★）① 血清钾＜3.5mmol/L。② 心电图检查可显示T波低平或倒置，ST段降低，QT间期延长，有时可出现U波。
4 治疗（★★★）积极控制原发病，尽早使病人恢复正常饮食；补充钾盐，纠正低钾血症。
5 护理措施（★★★★）补钾以口服钾盐最安全，常选用10%氯化钾溶液、枸橼酸钾或醋酸钾等；不能口服者可经静脉滴注。为防止高钾血症，静脉补钾务必遵循以下原则： ① 尿少不补钾： 每小时尿量在30ml以上时，方可补钾。② 浓度不过高： 静脉滴注的液体中，钾盐浓度不可超过0.3%，严禁直接静脉注射。③ 滴速不过快： 成人静脉滴注速度不超过60滴/分。④ 总量不过多： 一般禁饮食病人而无其他额外失钾者，每日可补生理需要量氯化钾2～3g；对一般性缺钾病人，每日补氯化钾总量4～5g；严重缺钾者，每日补氯化钾总量不宜超过6～8g。但严重腹泻、急性肾衰多尿期等特殊情况例外。
（二） 高钾血症血清钾＞5.5mmol/L时即为高钾血症。
1 病因病理（★★★）① 钾进入机体过多。② 钾排出障碍。③ 体内分布异常，大量组织细胞破坏、胰岛素缺乏等，均可使钾自细胞内逸出到细胞外。④ 酸中毒。
2 临床表现（★★★）① 高血钾时细胞膜去极化抑制，表现出神经肌肉应激性抑制症状，如手足麻木，四肢极度疲乏、软弱无力，腱反射消失，严重者软瘫及呼吸困难或窒息。② 多有神志淡漠或恍惚。③ 血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，引起类似缺血的症状，血压早期可升高、晚期下降等。④ 心搏徐缓和心律不齐，甚至发生舒张期心脏停搏。
3 辅助检查（★）① 血清钾＞5.5mmol/L。② 心电图可见T波高而尖，QRS波群增宽，QT间期、PR间期延长。
4 治疗要点（★）在有效控制病因及禁钾、降钾、排钾、抗钾的同时，积极纠正酸中毒。
5 护理措施（★★★★）① 积极配合医师处理原发病因。② 抗钾： 发生心律失常时，立即用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml加等量5%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射。Ca2+可以对抗K+抑制心肌的作用。③ 降钾： 停用一切含钾药物，如青霉素钾盐等；禁输库血；禁食含钾量多的食物，如牛奶、水果、果汁等；静脉滴注葡萄糖溶液加胰岛素和复方氨基酸加肌内注射苯丙酸诺龙，通过糖原和蛋白质的合成，将K+部分转入细胞内；还可静脉滴注5%碳酸氢钠溶液，以纠正酸中毒，促使K+转入细胞内和增加肾小管排K+；应用钠型阳离子交换树脂。透析疗法是最有效的方法，常用的方法有腹膜透析和血液透析。④ 恢复肾功能。
四、 酸碱平衡失调的护理
（一） 代谢性酸中毒
1 病因病理（★★★）引起代谢性酸中毒的主要因素有： ① 酸性物质过多。② 碱性物质丢失过多。③ 肾功能不全等。
2 临床表现（★★★★）① 最明显的表现为呼吸加深加快(Kussmal呼吸)。有时呼气有烂苹果气味，乃体内酮体生成过多所致。② 代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，且常伴［K+］增高，可出现心律失常、心音低弱、休克。［H+］增高，使毛细血管扩张，病人可有面部潮红，口唇呈樱红色，但休克病人因缺氧而发绀。③ ［H+］增高可抑制脑细胞代谢活动，严重者可神志不清或昏迷。病人常有对称性肌力减弱，腱反射减弱或消失。
3 辅助检查（★★★）血pH＜7.35、SB↓、CO２CP↓、BE负值增大、BB↓；血K+可升高；尿呈强酸性。
4 治疗要点（★★★）控制病因、纠正脱水、应用碱性药物。轻度代谢性酸中毒病人，只要能够消除病因，纠正缺水，酸中毒常可自行纠正，不必使用碱性溶液。病情较重者，应及时补给碱性溶液，碱性药物首选5%碳酸氢钠，也可应用11.2%乳酸钠，但在使用时应先稀释6倍为等渗溶液后方能输入，而且缺氧或肝功能不全的病人不宜使用，以免加重肝脏负担。酸中毒时血Ca2+、K+均可增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症，补充碱性溶液后应注意缺钙或缺钾症状的发生，并及时予以纠正。
（二） 代谢性碱中毒
1 病因病理（★★★）① 酸丧失过多。② 碱性物质摄入过多。③ 缺钾。④ 利尿剂（呋塞米、依地尼酸等）能使Cl-排出增多，Na+和HCO-3回入血液增多造成碱中毒。
2 临床表现（★★★）轻者一般无明显症状。较重者抑制呼吸中枢，病人呼吸浅而慢。脑细胞代谢活动障碍，嗜睡、谵妄或昏迷。可有低钾血症和缺水的临床表现。由于血离子化钙(Ca2+)减少，可表现手足抽搐、腱反射亢进等。
3 辅助检查（★）血pH＞7.45、SB↑、CO２CP↑、BE正值增大、BB↑；血K+、Cl-可下降；尿呈碱性，但低钾性碱中毒时，尿液可呈酸性。
4 治疗要点（★）代谢性碱中毒的处理较酸中毒困难，应积极治疗原发病，恢复血容量，纠正Ca2+、K+不足。对病情较轻的病人，补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；严重时补充稀盐酸溶液。
（三） 呼吸性酸中毒
1 病因病理（★★★）呼吸性酸中毒多因呼吸功能障碍，使体内CO２积蓄，血［H２CO3］升高。
2 临床表现（★★★★）临床表现常为原发疾病掩盖，病人多有呼吸困难、胸闷、发绀、乏力、头痛，甚至血压下降、谵妄或昏迷。
3 辅助检查（★）血pH↓、PaCO２↑，CO２CP代偿性略↑等。
4 治疗要点（★）应积极治疗原发病，改善通气功能。必要时气管插管或气管切开，使用呼吸机。酸中毒较重者，可适当使用氨基丁三醇(THAM)，纠正细胞内酸中毒和呼吸性酸中毒。
（四） 呼吸性碱中毒
1 病因病理（★）呼吸性碱中毒多因肺通气过度使血PCO２明显降低，引起低碳酸血症。
2 临床表现（★★★★）一般无症状。较重者以神经肌肉兴奋性增强为其特征，表现为肌肉震颤或手足麻木、抽搐。呼吸初期深快，随后浅慢或呼吸不规则。
3 辅助检查（★）血pH↑、PaCO２↓，CO２CP代偿性略↓等。
4 治疗要点（★）应积极治疗原发病，必要时用纸筒罩住口鼻以增加CO２的吸入量，也可应用镇静剂，或让病人吸入含5%CO２的氧气。增加血液PCO２；用10%葡萄糖酸钙纠正Ca2+不足引起的手足抽搐。
五、 护理
（一） 护理评估（★★★★）① 健康史： 饮食习惯、体重情况，有无导致酸碱平衡失调的疾病。② 身体状况： 包括生命征、皮肤粘膜、神经精神状况和出入液量等。③ 辅助检查： 血电解质、pH、CO２CP，及心电图、中心静脉压等。④ 心理状态。
（二） 护理措施（★★★★）
1 控制病因按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病，这是防治体液失衡的根本措施。
2 维持正常体液
（1） 体液不足的纠正： 对已发生缺水和缺钠的病人，必须给予及时、正确的液体补充，并据病情变化边治疗、边观察、边调整。
1） 补液总量： 原则是“缺多少，补多少”，一般包括下列三部分液体量： ① 已经丧失量(已失量)： 或称累积失衡量，即从发病到就诊时已经累积损失的体液量。临床上对高渗性、等渗性缺水病人，可按表11缺水程度估计；对低渗性缺水病人，可按表12缺钠程度估计。已失量的估算只是临床上粗略的估计，所以第1日一般只补给估算量的1/2，其余量在第2日再酌情补给。 ② 继续损失量： 或称额外损失量，是治疗过程中又继续丢失的体液量。这部分损失量的补充原则是“丢多少，补多少”，故对呕吐、腹泻、体液引流、消化道瘘等病人要严格记录其具体排出量。气温达32℃后每升高1℃或体温每升高1℃，每日每千克体重皮肤蒸发水分增加3～5ml；如明显出汗，失水更多，大汗湿透一身衬衣裤时约丢失低渗液体1000ml；气管切开病人呼吸中失水是正常人的2～3倍。③ 生理需要量： 正常成年人每日需要水分2000～2500ml，氯化钠4.5～9g，氯化钾2～3g，葡萄糖溶液至少100～150g以上。
2） 液体种类： 原则上是“缺什么，补什么”,“宁少勿多”，充分发挥机体的调节代偿作用而达到正常平衡，避免矫枉过正所导致的更复杂的体液平衡紊乱。① 已失量的液体根据缺水性质补充： 有脱水、酸中毒、缺钾、缺钙者可参考有关内容分别补给适量的液体。晶体溶液中的葡萄糖溶液临床上一般不计其渗透压，只作为水分补充。等渗盐水的渗透压虽然等同于血浆，但Cl-含量远高于血浆，大量输入静脉后可能致细胞外液高氯而引起高氯性酸中毒。平衡盐溶液的成分接近血浆，更符合生理需要，可供大量使用，其中所含碱性物质又有利于纠正轻度酸中毒。对休克或肝功能不良者不宜使用乳酸钠林格液。胶体溶液包括全血、血浆、人体清蛋白、右旋糖酐以及羟乙基淀粉等。② 继续损失量的液体据实际丢失成分补充： 消化液丢失一般可补林格液或平衡盐液，同时加入适量的10%氯化钾溶液。③ 生理需要量的液体按机体对盐、糖的每日基础需要量补充，一般成人可补给5%葡萄糖等渗盐水500～1000ml，5%～10%葡萄糖溶液1500ml，酌情补给10%氯化钾溶液20～30ml。
3） 输液方法： 液体补充以口服最安全。若无法口服或口服不能满足病人需要，必须静脉输液时，可参考以下原则： ① 先盐后糖。② 先晶后胶。③ 先快后慢。④ 交替输入。⑤ 尿畅补钾。
（2） 体液过多的纠正： ① 限制水摄入量。② 脱水利尿。
3 治疗效果与不良反应观察补液过程中，必须严密观察治疗效果，注意不良反应，随时调整护理方案，积极处理异常情况。
（1） 记录液体出入量： 应准确记录每次饮食、饮水量及静脉输入量，记录大、小便量及呕吐、引流物量，及时计算出24小时液体出入量数据，供调整输液方案时参考。
（2） 保持输液通畅： 注意输液管内液体滴注是否顺利，按要求控制滴注速度。观察穿刺部位有无液体漏出与肿胀。
（3） 观察治疗反应： 主要观察指标有： ① 精神状态，如乏力、委靡、烦躁、嗜睡等症状的好转情况。② 缺水征象，如口渴、皮肤弹性差、眼窝内陷等表现的恢复程度。③ 生命征，如血压、脉搏、呼吸的改善情况。④ 尿量有无增加。⑤ 体重变化，水中毒的病人体重有无下降。⑥ 中心静脉压(CVP)监测是否接近或恢复正常。⑦ 辅助检查，如血清电解质测定，肝肾功能检查，心电图监测是否恢复正常。⑧ 快速或大量输液时，要特别注意心肺功能监测，如病人心率增快、颈静脉怒张、呼吸短促、咳血性泡沫痰、两肺有湿啰音等，提示有心力衰竭与肺水肿的可能，应立即减慢或停止输液。输液开始或中途突然出现寒战、高热、恶心等，可能系输液反应，应减慢输液速度或停止输液，并遵医嘱肌内注射苯巴比妥钠0.1g或异丙嗪25mg或静脉注射(壶入)地塞米松5mg。必要时可送检现用液体及输液器具。 |
