【考点精释】
一、小儿神经系统解剖生理特点
（一）小儿神经系统特点 ★★★ ①
1.脑小儿出生时脑重约370g（约为成人脑重的1/4），６个月时达700g左右（约为成人的1/2），7岁时接近成人，约1500g。出生时大脑的外观与成人相似，大脑已有主要的沟回，但较成人浅，皮质较薄，细胞分化不完善，树突少，髓鞘形成不全，对外界刺激反应慢且易泛化，３岁时细胞分化基本成熟。出生时大脑皮质下中枢发育较为成熟，而大脑皮质及新纹状体发育不成熟，灰、白质分界不清，因此小儿初期的各种活动主要靠皮质下中枢进行调节。小儿的脑耗氧量，在基础代谢状态下约占全身耗氧量的50%，而成人则占20%，故缺氧的耐受性较成人差。
2.脊髓小儿脊髓的发育速度较椎管快，胎儿时，脊髓末端处于第2腰椎下缘，新生儿时达第3腰椎水平，4岁时平第1腰椎上缘。故做腰椎穿刺选择穿刺点时应注意年龄特点（４岁以下的小儿宜选择第４～５腰椎穿）。
3.脑脊液 |
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小儿脑脊液常检查正常值 |
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测定项目 |
婴儿（新生儿） |
儿童 |
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总量（ml） |
50（新生儿） |
100～150 |
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压力（mmH2O） |
30～80（新生儿） |
70～120 |
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细胞数（×106个/L） |
0～20 |
0～10 |
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蛋白定量（g/L） |
0.2～1.2（新生儿） |
0.2～0.4 |
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糖（mmol/L） |
3.9～5.0 |
2.8～4.5 |
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氯化物（mmol/L） |
110～122 |
117～127 |
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（二）神经反射 ★ ②
小儿神经反射检查可分为两大类，第一类是终身存在的反；第二类为暂时性反射，又称原始反射。
1.终身存在的反射
（1）出生时即存在，终身不消失的反射：包括角膜反射、结膜反射、瞳孔反射、吞咽反射，这些反射减弱或消失，常提示神经系统有病理改变。
（2）出生时不存在，以后逐渐出现并终生存在的反射：如提睾反射在4～6个月后才明显；腹壁反射到1岁时才稳定（提睾反射正常时可有轻度不对称）；降落伞反射9～10个月时出现；平衡反射10～12个月时出现等。
（3）腱反射：新生儿时期可引出肱二头肌、肱三头肌、膝和踝反射。腱反射减弱或消失常提示神经、肌肉、神经肌肉接合处或小脑的病变；腱反射亢进和踝阵挛常提示上运动神经元疾患；如恒定的一侧性反射缺如或亢进则有定位意义。
2.暂时性反射小儿出生后最初数月婴儿存在许多暂时性反射，随年龄增长，各自在一定的年龄时期消失。如这些反射在相应的时期内不出现或到达该消失的月龄仍存在，或两侧持续不对称都提示神经系统异常状态。 |
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出生初期暂时性存在，以后逐渐消失的反射 |
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反射 |
出现时的年龄 |
消失时的年龄 |
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迈步反射 |
出生 |
2个月 |
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支撑反射 |
出生 |
2～3个月 |
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握持反射 |
出生 |
3～4个月 |
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拥抱反射 |
出生 |
3～6个月 |
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颈肢反射 |
2个月 |
６个月 |
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颈拨正反射 |
出生 |
６个月 |
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觅食反射和吸吮反射 |
出生 |
4～７个月 |
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3.病理反射包括巴宾斯基（Babinski）征（2岁以内阳性为生理现象，若该反射恒定不对称或2岁后继续阳性时，提示锥体束病变）、戈登（Gordon）征、卡道克（Chaddock）征、霍夫曼（Hoffmann）征、奥本海姆（Oppenheim）征等。
4.脑膜刺激征包括颈强直、克匿格（Kernig）征、布鲁金斯基（Brudzninski）征等，因小婴儿颈屈肌张力紧张，故生后3～4个月内阳性无病理意义，同时此期婴儿颅缝和囟门可适当缓解颅内压，故颅内感染或出血等疾病时脑膜刺激征可不明显或出现较晚。
二、化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎，简称化脑，是由各种化脓性细菌感染引起的脑膜炎症，是小儿时期常见的神经系统急性感染性疾病。由于小儿免疫功能不成熟，机体抵抗力较弱，血脑屏障功能差，故易引发感染。尤以婴幼儿多见，病死率较高，神经系统后遗症较多。临床以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高、脑膜刺激征和脑脊液化脓性改变为主要特征。
（一）病因及发病机制 ★★★★ ①
大多化脓性细菌能引起化脑。但80%以上的患儿是由脑膜炎球菌、肺炎链球茵、流感嗜血杆菌引起。新生儿及2个月以下幼婴，致病菌多为革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌，其中由革兰阴性杆菌所致的化脑中以大肠杆菌最多见，其次为变形杆菌、绿脓杆菌等。3个月至3岁小儿化脑多由流感嗜血杆菌引起。年长儿化脑多为脑膜炎球菌、肺炎链球菌引起。
细菌大多从呼吸道侵入（也可由皮肤、粘黏膜或新生儿脐部侵入）经血流抵达脑膜血管。之后细菌毒素和多种炎症相关的细胞因子共同作用，形成以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主的炎症反应，表现为广泛性血管极度充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出，伴有弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿。炎症波及脑室内膜，可导致脑室管膜炎；炎症使脑脊液循环受阻及再吸收障碍，可导致脑积水；炎症还可损害脑实质、颅神经而产生相应的临床神经系统体征（如智力低下、癫痫、失明、面瘫、耳聋等）。
（二）临床表现 ★★★★ ③
化脑在任何年龄皆可发病，90%以上病例为５岁以下小儿。一年四季化脑皆可发生，但肺炎链球菌所致化脑以冬、春季多见，而脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌所致化脑分别以春、秋季多见。化脑发作时多数为急性起病，部分患儿发病前数日可有上呼吸道感染或胃肠道感染症状。
1.典型表现
（1）感染中毒及急性脑功能障碍：表现为发热、烦躁、进行性意识障碍加重（精神萎靡、嗑睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷），部分患儿可有全身或局限性惊厥发作。脑膜炎球菌所致的化脑还表现为皮肤淤点、淤斑，进行性休克及弥漫性血管内凝血等症状，常呈暴发型发作，若治疗不及时24小时内死亡。
（2）颅内压增高：表现为头痛、喷射性呕吐。婴儿则有前囟饱满、张力增高、头围增大等。严重者合并脑疝时，出现双侧瞳孔不等大、突然意识障碍加重等表现。
（3）脑膜刺激征：颈强直、克匿格（Kernig）征、布鲁金斯基（Brudzninski）征阳性。
2.非典型表现 ３个月以下的幼婴患化脑时，常缺乏典型的症状和体征。
（1）体温可高可低，或体温不升，面色青灰。
（2）颅内压增高症状不明显，常有拒乳、呕奶、哭声高尖，前囟饱满、张力增高，头围增大，颅缝裂开等表现。
（3）惊厥发作不典型，可有双目凝视，局部或全身性肌阵挛，亦或呈眨眼、呼吸不规则、屏气等表现。
（4）脑膜刺激征不明显，与幼婴骨肉不发达、肌力弱及颅缝及与门的缓冲作用有关。
3.并发症
（1）硬膜下积液：较常见，尤以1岁以下婴儿多见。头颅透光试验、CT扫描可协助诊断，确诊可行硬膜下穿刺放液，同时也可达治疗目的。
（2）脑室管膜炎：多见于革兰阴性杆菌感染且被延误治疗的婴儿。患儿在有效抗生素治疗下发热、惊厥等症状持续存在，颈强直进行性加重，脑脊液检查结果始终异常，CT扫描示脑室扩大者，需考虑本症，确诊有赖于侧脑室穿刺。本症治疗较困难，病死率及致残率较高。
（3）脑积水：因脑膜炎症引起脑脊液循环障碍所致。患儿除烦躁、嗜睡、呕吐、惊厥等症状外，还有头围进行性增大，颅缝裂开，头皮静脉扩张，额大面小、落日眼、头颅破壶音等。
（4）脑性低钠血症：炎症刺激神经垂体使抗利尿激素分泌过多，引起低钠血症。
（5）其他：瘫痪、智力低下、癫痫、失明、面瘫、耳聋等。
（三）辅助检查 ★ ②
1.脑脊液 脑脊液检查为化脑确诊的重要依据。其典型改变为：外观浑浊或呈浓性，压力增高，白细胞明显增多达1000×106/L以上，以中性粒细胞为主，蛋白质升高，糖和氯化物含量降低。脑脊液常规涂片革兰氏染色检查和培养可进一步明确致病菌，指导治疗。 |
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常见颅内感染性疾病的脑脊液改变特点 |
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疾病 |
外观 |
压力 |
白细胞数 |
蛋白 |
糖 |
氯化物 |
其他 |
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化脓性脑膜炎 |
混浊或脓性 |
增高 |
数百～数千中性为主 |
明显增高 |
明显降低 |
降低 |
涂片、培养可见致病菌 |
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结核性脑膜炎 |
毛玻璃状 |
增高 |
数十～数百淋巴为主 |
明显增高 |
明显降低 |
降低 |
抗酸染色涂片、培养可见结核菌 |
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病毒性脑膜炎 |
多清亮 |
正常或增高 |
正常～数百 |
正常或轻度增高 |
正常 |
正常 |
病毒抗体阳性 |
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2.血常规白细胞明显增高，可达（20～40）×109/L，以中性粒细胞为主。
3.其他血培养、皮肤淤斑涂片杳致病菌及头颅CT扫描等。
（四）治疗要点 ★★★ ②
1.抗生素治疗选择对病原菌敏感、易透过血脑屏障及毒性相对较低的抗生素。急性期需静脉给药，做到及早用药、联合用药、坚持用药。
（1）病原菌未明确之前，宜选用对脑膜炎球菌、肺炎链球茵、流感嗜血杆菌三种常见致病菌都有效的抗生素，目前常用的有第三代头孢：如头孢噻肟、头孢曲松。
（2）病原菌明确之后，选用病原菌敏感的抗生素，具体选择如下：流感嗜血杆菌：氨苄西林，耐药者用第三代头孢或氯霉素；肺炎链球菌：青霉素，耐药者用第三代头孢；脑膜炎球菌：青霉素；革兰阴性杆菌：第三代头孢加用氨苄西林或氯霉素；金黄色葡萄球菌：乙氨萘青霉素、第三代头孢、万古霉素、利福平。
（3）疗程：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌性化脑静脉给药10～14日；脑膜炎球菌性化脑给药1周；金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌性化脑给药3周以上，有并发症者应适当延长用药时间。
2.肾上腺皮质激素治疗抑制多种炎症因子的产生，降低血管的通透性，减轻脑水肿和降低颅内压。常用地塞米松06mg/（kg•d），分4次静脉给药，连续2～3日即可，过久使用并不益处。
3.并发症治疗硬膜下积液：少量积液不必穿刺放液，积液多时可反复穿刺放液（每次每侧放液不超过15ml）；脑室管膜炎：可作侧脑室引流，同时向室内注入适宜抗生素治疗；脑积水：手术治疗。
4.对症及支持治疗维持水、电解质、酸碱平衡，保证能量摄入，降温、止惊、纠正休克，降低颅内压、防脑疝的发生。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.维持正常的体温患儿应卧床休息。保持病室安静、空气新鲜，创造适宜的房间温度、湿度。鼓励患儿多饮水，出汗后及时更衣，注意保暖。每4小时测体温1次，并注意观察热型及伴随症状，当体温超过385℃时，应在半小时内使体温降至正常（必要时可采用亚冬眠疗法，即使用氯丙嗪、异丙嗪1mg/kg肌内注射，使体温控制在33～34℃，以减少大脑对氧的消耗，防止惊厥，并记录降温效果。遵医嘱给予抗生素控制感染。
2.保证足够热量摄入 给予高热量、高蛋白、高维生素的清淡、易消化的流质或半流质饮食，宜少食多餐，防止呕吐发生。频繁呕吐及意识障碍不能进食的患儿，应注意观察呕吐情况并给予鼻饲或静脉营养（如输注能量合剂可营养脑细胞，促进脑功能恢复），以满足患儿对能量的需求，并维持水电解质平衡。
3.防止受伤护理应有专人看护患儿，以免患儿躁动不安或惊厥发作时坠床或受伤。
4.并发症的防护密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、意识、瞳孔及囟门等的变化。若患儿出现烦躁不安、频繁呕吐、前囱膨隆、瞳孔对光反射迟钝、四肢肌张力增高、意识障碍及惊厥等，常提示有脑水肿、颅内压升高的可能；若出现呼吸节律不规则，瞳孔忽大忽小、两侧大小不等、对光反应消失，血压升高等，应警惕脑疝及呼吸衰竭的存在（颅内压增高时脑疝的预防：避免小儿哭闹、剧烈咳嗽、一次进食过多、用力排便，避免搬动小儿及做腰穿，保持呼吸道通畅等）；凡遵医嘱经正规治疗48～72小时后脑脊液有好转，而体温不退或体温下降后又升高者，或一般症状好转后再次出现意识障碍、惊厥、颅内压增高等症状者，应警惕硬脑膜下积液的存在。做好抢救药品及器械的准备，如氧气、吸引器、人工呼吸机、呼吸兴奋剂、硬膜下穿刺包及侧脑室引流包的准备，并协助医生进行护理及救治。
5.健康教育向患儿家长介绍病情，用药的目的及护理方法。指导家长观察病情，讲解并示范预防压疮的方法，使家长能协助做好患儿的生活护理。介绍各种检查、操作的目的及护理方法，如做腰椎穿刺后嘱家长让患儿去枕平卧6小时，以防发生头痛；硬脑膜下积液穿刺放液后让患儿平卧1小时，同时观察术后反应。对恢复期患儿，应积极进行功能训练，向家长介绍康复训练计划并指导家长具体训练方法，以减少患儿后遗症的发生。
三、病毒性脑膜炎、脑炎
病毒性脑膜炎、脑炎是指由各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病。由于病毒致病性和患儿反应性的差异，而形成不同类型的疾病。当病变主要累及脑膜时，临床表现为病毒性脑膜炎；当病变主要累积脑实质时，临床则表现为病毒性脑炎。多数患儿病程具有自限性。
（一）病因及发病机制 ★★★★ ①
80%是由肠道病毒感染引起，如柯萨奇病毒、埃柯病毒等。其次是虫媒病毒（乙脑病毒）、腺病毒、腮腺炎病毒及疱疹病毒感染等。病毒经肠道或呼吸道等侵入人体后，先在淋巴系统繁殖，然后通过血流到达各脏器，并出现全身毒血症状。若病毒在定居脏器内进一步繁殖时，可入侵脑膜和脑组织，从而出现中枢神经系统感染症状。病理可见脑膜和（或）脑实质广泛性充血、水肿，有淋巴细胞和浆细浸润。血管周围组织及神经细胞变性、坏死、髓鞘崩解。中枢神经系统急性病毒感染，主要是病毒直接损伤脑组织的结果；若患儿对病毒抗原发生强烈免疫反应时，也可是“感染后”的“过敏性”脑炎，导致神经脱髓鞘（相关神经元和轴突却相对完好）、血管及血管周围脑组织的损害。
（二）临床表现 ★★★★ ③
1.病毒性脑膜炎 患儿常急性起病，或先有数日上呼吸道感染等前驱症状，主要表现为发热、恶心、呕吐。年长儿可诉头痛，颈、背及下肢酸痛，畏光等；婴儿则表现为烦躁、易激惹等症状。一般 无意识障碍，可有颈强直等脑膜刺激征表现，但无局限性神经系统体征。病程多在1～2周内。
2.病毒性脑炎 主要表现为发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高及局限性神经系统体征。
（1）前驱症状：与一般急性全身性感染相似，如发热、头痛、全身不适等。
（2）中枢神经系统症状：①惊厥，多数呈全身性发作，严重者可为惊厥持续状态；②意识障碍，随着发热程度的进一步进展，逐渐出现意识障碍，轻者表情淡漠、反应迟钝、嗜睡或烦躁，重者神志不清、谵妄，甚者昏迷；③颅内压增高：头痛、呕吐、婴儿前囟膨隆，严重者可发生脑疝，导致呼吸、循环衰竭而死亡；④局限性神经系统体征：中枢神经系统受累部位的不同，可出现不同的局限性神经系统体征，如脑神经麻痹、失语、肢体瘫痪、共济失调等；⑤精神障碍：若病变累及额叶底部、颞叶边缘系统，临床主要表现为精神情绪异常，如躁狂、幻觉、失语及定向、计算、记忆力障碍等，多种病毒可致此类表现，但以单纯疱疹病毒感染者最严重，常合并惊厥与昏迷，病死率较高。
（3）病程：一般2～3周，多数患儿可完全康复，但少数患儿可留下智力障碍、肢体瘫痪、癫痫等后遗症。
（三）辅助检查 ★ ②
1.脑脊液检查外观清亮，压力正常或增高，白细胞数轻度增多，约（10～500）×106/L，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常。
2.病毒学检查脑脊液进行病毒分离及特异性抗体检测均为阳性。疾病康复期特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。
（四）治疗要点 ★★★ ②
主要是对症和治疗，如降温，止惊，降低颅内压，改善脑循环，抢救呼吸衰竭和循环衰竭，维持水、电解质平衡，补充足够能量等。抗病毒治疗可选用无环鸟苷（阿昔洛韦）或丙氧鸟苷等，疗程为10～14日。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.维持正常体温及保证足够热量摄入见化脑相应的护理措施。
2.促进脑功能的恢复去除影响患儿情绪的不良因素，创设良好休养环境；对患儿出现的幻觉、定向错误时，应采取适宜的措施，提供保护性的照顾。置昏迷患儿于侧卧位，上半身抬高20°～30°，以利静脉回流，降低颅内压；每2 小时翻身1次，轻拍背部以促痰排出，减少坠积性肺炎的发生。
3.促进肢体功能的康复维持肢体呈功能状态。病情稳定后，应及早帮助患儿行肢体康复锻炼，注意从被动到主动锻炼，秩序渐进进行，同时采取适当保护措施。
4.病情观察及护理密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、意识、瞳孔及囟门等的变化。若患儿出现烦躁不安、频繁呕吐、前囱膨隆、意识障碍及惊厥等，常提示有脑水肿、颅内压升高的可能；若出现呼吸节律不规则，瞳孔忽大忽小、两侧大小不等、对光反应消失，多提示脑疝及呼吸衰竭的发生。应立即协助医生进行护理及救治。
5.健康教育向病儿及家长介绍相关病情，做好心理护理。向家长提供保护性看护和日常生活护理的相关知识。指导并鼓励家长坚持智力训练和瘫痪肢体的康复训练。对继发癫痫者应指导其长期正规服用抗癫痫药物。指导出院患儿定期随访。
四、急性感染性多发性神经根神经炎
急性感染性多发性神经根神经炎又称格林－巴利综合征，是我国小儿最常见的急性周围神经病，常见于10岁以内小儿。以急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪，伴有周围性感觉障碍为主要特征。病程自限，大多数在数周内恢复，重者急性起病可死于呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭。
（一）病因及发病机制、分型 ★★★★ ①
急性感染性多发性神经根神经炎的病因及发病机制不明，65%以上患儿病前曾有病毒感染史，可能与病毒感染等前驱症状所诱发的脱髓鞘病变有关，并涉及细胞和体液免疫功能紊乱。此外，受凉、疲劳也是本病的诱发因素。其病变主要损及周围神经的运动纤维、或同时损伤运动和感觉纤维，从而形成不同特征的临床和病理类型，主要分为四型：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎、急性运动轴索性神经病、急性运动感觉轴索性神经病和MillerFisher综合征。
（二）临床表现 ★★★★ ③
1.前驱感染起病前1～6周，为非特异性病毒感染，有数日的上呼吸道感染或轻度的肠道感染病史。
2.起病初期先有肌肉不适或疼痛，常出现下肢肢体无力、麻木、疼痛，尤其在大腿前后侧疼痛感觉尤为明显，可伴有发热，2周内达到高峰。
3.运动障碍自肢体远端开始，首先表现为行走无力，易摔倒，肌肉无力呈对称性，2～3日内发展到上肢、腰背、躯干，患儿不能坐起和翻身，手足下垂，肢体瘫痪等，随着病情的逐渐发展，肢体近端也呈弛缓性瘫痪。
4.脑神经障碍表现为不能抬头，吞咽困难、进食时有呛咳，患侧眼裂增大，鼻唇沟变浅或消失，口角向健侧歪斜。
5.呼吸障碍呼吸肌麻痹后，可使呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱、呼吸困难；单纯的肋间肌麻痹，吸气时胸廓下陷，上腹隆起；如单纯的膈肌麻痹，则吸气时上腹部下陷呈现出矛盾样呼吸。
6.自主神经障碍自主神经受累时，可表现为视物不清、多汗、面色潮红、腹痛、直立性低血压、心律不齐，甚至发生心脏骤停。
7.感觉障碍年长儿可有手足麻木、疼痛，早期可出现手套或袜套状感觉减退。
（三）辅助检查 ★ ②
1.血液中性粒细胞增高，血清免疫球蛋白IgM、IgA、IgG均有增高。IgM增高最为显著。肌酸激酶可轻度升高。
2.脑脊液检查80%～90%患儿脑脊液蛋白含量逐渐增高， 2～3周可达正常时的2倍。4周后逐渐下降。细胞数正常，蛋白细胞分离现象为本病的特征，糖含量正常，细菌培养阴性。
（四）治疗要点 ★★★ ②
生命支持、对症处理、呼吸肌麻痹抢救。药物治疗、血浆置换和静脉滴注大剂量免疫球蛋白能明显地缩短病程，改善预后。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.呼吸功能维持评估清理呼吸道无效的程度。保持室内空气新鲜、温湿适宜，温度20～22℃，湿度55%～60%，每2～4小时观察患儿的神智、面色、呼吸、心律、心率、血压及胸廓起伏的深度，了解患儿呼吸肌及膈肌麻痹的情况。保持呼吸道通畅，鼓励患儿咳嗽，有咳嗽动作时应双手挤压膈肌，协助排痰。及时清理口鼻腔分泌物。每日进行口腔护理2～3次。呼吸困难者应给予低流量氧气吸入。
患儿自主呼吸不能提供足够的氧气量时，可遵医嘱给予机械人工呼吸。烦躁者可遵医嘱给予镇静药。每1～2小时监测呼吸机的各项指标，观察患儿生命体征，每1～2小时给予翻身、拍背一次，促进痰液排出，防止发生坠积性肺炎。
2.皮肤的护理评估皮肤受压的程度。保持床单位的干净、整洁、无渣屑。衣服无皱褶，可将衣服反穿于身上，便于进行操作。骨隆突处给予棉垫或气垫圈保护，也可用30%～50%红花酒精定时按摩，定时翻身，减轻局部皮肤压力，防止压疮发生。每日用温水擦浴一次，并做全身按摩。每日评估皮肤的完整程度。
3.营养维持评估患儿的营养状况。监测患儿的营养摄人情况。每周测体重一次。给予高蛋白、高热量、高维生素易消化的饮食，少量多餐，根据患儿的咀嚼和吞咽能力，给予流食或半流食，并添加患儿喜爱的食品，促进食欲。不能进食者，遵医嘱留置胃管。必要时，静脉给予高营养支持疗法。
4.预防感染保持病室空气新鲜、温湿度适宜，病室每日空气消毒2次，缩短探视的时间与次数。严格执行无菌操作技术。与感染的病人分室居住，尽量避免接触。根据天气变化增减衣服，防止受凉。
5.运动障碍的护理评估躯体障碍的损伤程度。急性期，保持瘫痪肢体功能位置，肢体做被动锻炼。恢复期，鼓励患儿进行肢体的被动或主动功能锻炼，如吹气球.手握笔、持物、抬腿等，恢复肢体活动功能。肢体功能锻炼时，要循序渐进，防止意外发生。协助生活护理，完成日常生活能力。
6.对症护理评估体温的变化程度：每4小时测体温一次。保持体温在36～374℃。体温增高时可给予物理降温或药物降温。遵医嘱给予抗生素；
五、脑性瘫痪
脑性瘫痪是指发育早期阶段，即出生前到出生后1个月期间多种原因引起的脑损伤，导致的非进行性中枢性运动功能障碍和姿势异常。可伴有癫痫、智力低下，抽搐及视、听或语言功能障碍。我国患病率约2‰左右。
（一）病因及发病机制 ★★★★ ①
早产与低出生体重、脑缺氧缺血、产伤、先天性脑发育异常、核黄疸及先天性感染等围生期危险因素与脑性瘫痪的发生有关。此外，与受孕前后孕母体内外环境影响、遗传因素以及孕期疾病引起的胚胎早期阶段发育异常有关。
（二）临床表现 ★★★★ ③
脑瘫患儿主要临床表现为：运动发育落后核瘫痪肢体主动运动减少、肌张力异常、姿势异常和反射异常。临床类型如下：
1.痉挛型脑瘫最常见的类型，婴幼儿时期既出现症状。病变主要在锥体束，表现多为双侧性，肌张力增高，尤以下肢最明显，两腿交叉成剪刀样，以及足跟悬空、足尖着地；上肢肘关节和腕关节屈曲，拇指内收，手呈握拳状。
2.手足徐动型脑瘫病变部位主要在脑基底核，肌张力变化不定，早期表现为肌张力减低。手足徐动主要发生在肢体远端，上肢重于下肢，主动用力和紧张时症状加重，放松时症状可消失。
3.共济失调型脑瘫 病变主要在小脑。表现为运动不协调和平衡障碍，如指鼻试验阳性、步态不稳，肌张力通常低下。
4.混合型脑瘫以痉挛型和运动障碍型混合并存多见。此型常见智力低下、运动障碍，严重者可伴有癫痫发作、语言障碍、视觉和听觉障碍等。
5.伴随症状一半以上瘫痪患儿合并智力低下、听力和语言发育障碍，以及视力障碍、易激惹、小头畸形、癫痫等。有的伴随症状如流涎、关节脱位、骨折、骨质疏松则与脑瘫自身的运动功能障碍相关。
（三）辅助检查 ★ ②
脑干听觉诱发试验阳性率约1/3。头颅CT检查可见脑萎缩、脑室扩大、脑室密度减低、脑积水、钙化灶及畸形等表现。
（四）治疗要点 ★★★ ②
早诊断、早治疗，促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势，功能训练（体能、技能、语言训练等），矫形手术。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.营养维持
（1）评估进食自理的程度：提供进餐环境，尽可能鼓励患儿自己进食，挑选容易咽下的食品。协助进餐时，态度要和蔼，进食不可过快，保证患儿有充分的咀嚼时间。进食中，嘱患儿不要说话，以免发生误吸。保持口腔卫生，每次进餐前后，作好口腔护理。
（2）评估患儿的营养状况：每周测体重一次。给予高蛋白、高热量、高维生素易消化的饮食，少量多餐，进食如有疲劳感时，可适当休息，疲劳缓解后继续用餐。吞咽有困难者遵医嘱给予鼻饲。及时增加铁剂，积极预防贫血。
2.功能训练首先评估躯体障碍的程度，指导并鼓励患儿每日活动各个关节，锻炼肌肉的力量和耐力，协助肢体康复。瘫痪患儿的肢体应保持功能并进行被动或主动运动，促进肌肉、关节活动和改善肌张力。还可配合推拿、按摩、针刺及理疗等，以纠正异常姿势。
3.防止外伤与意外评估可能发生受伤的程度，加床挡保护，防止坠床发生。勿强行按压患侧肢体，以免引起骨折。锻炼活动时，注意周围环境，移开阻挡物体，并加以保护。
4.皮肤护理评估患儿皮肤受压程度，保持床单位的干净、整洁、无皱折。对患侧肢体加以保护，防止不自主运动时损伤。及时更换尿布，防止臀红的发生。帮助患儿更换体位，减轻局部皮肤的压力。
5.健康教育认真作好产前保健，孕母保持精神愉快，避免孕期各种细菌和病毒的感染，避免接触猫、狗，防止感染弓形虫病，而影响胎儿期的脑部发育。避免外伤及早产、难产。高胆红素血症的患儿应及时治疗，防止发生胆红素脑病。对脑性瘫痪者，应早期发现，及时治疗以减轻躯体功能性障碍，作好脑性瘫痪儿的特殊教育。
六、注意缺陷多动障碍
注意缺陷多动障碍是以多动、注意力不集中、有攻击行为、参与事件能力差、但智力基本正常为其特点的一组综合征。半数患儿小于4岁起病，男孩比女孩发病率高，约为4∶1～6∶1，1/3以上患儿伴有学习困难及心理异常。
（一）病因及发病机制 ★★★★ ①
发病原因尚不清楚，可能是一种多基因的遗传性疾病。另外，可能与产前、产时、产后的轻度脑损伤有关。发病机制不明，已知的有关因素：患儿全脑葡萄糖代谢率减低，尤其是运动前回、前额皮质，而前额皮质与注意力形成有关。临床和动物实验证明，神经递质代谢异常与该病发生也有关。
（二）临床表现 ★★★★ ③
临床主要症状为注意力缺陷和活动过度，两者多同时存在。
1.注意力缺陷每个患儿都具有该表现。表现为注意力短暂、易随环境转移，在玩和学习时往往心不在焉，做事有始无终，各种刺激易分散患儿的注意力，听课不专心，常漏掉或记错作业。
2.活动过度患儿自幼表现为兴奋多动，多跑动，翻箱倒柜，不得安宁。上课时小动作不断，摇椅转身、离位走动、叫喊讲话，常扰乱课堂秩序，干扰别人的活动。
3.其他患儿缺乏克制力、任性冲动、情绪不稳，伴有学习困难，神经发育障碍或延迟（如精细协调动作笨拙、语言发育延迟、智力偏低）等。
（三）治疗要点 ★★★ ②
除心理治疗和教育外，有效的药物为神经兴奋剂，如哌甲酯（利他林）、苯丙胺、匹莫林。用药从小剂量开始，白天早餐后顿服，节假日停药，6岁以下及青春期以后原则上不用药。
（四）护理措施 ★★★★ ③
1.心理护理根据临床表现，祛除致病因素，对患儿要有耐心，避免打骂、呵斥等不良刺激，要善于发现患儿的优点，给予表扬，以提高患儿的自信心。引导患儿开展正当的文体活动，克服冲动破坏行为。培养良好的生活习惯，引导患儿遵守公共秩序和道德，循序渐进地培养注意力，提高效率。对于攻击行为，应及时制止，不可忽视。告诉家长应与学校取得联系，不要歧视患儿，共同教育，共同管理，使患儿的行为得到控制。
2.一般护理评估睡眠形态紊乱的程度，保持室内空气新鲜、安静。睡眠前不听引起兴奋的音乐，用温水洗脚，关闭门窗，拉上窗帘，创造睡眠环境。讲话时要慢，吐字清晰，音调柔和，简明扼要。提供适宜环境，减少感知刺激。针对患儿的行为特点，制定行为疗法。指导患儿不做危险动作，防止受伤等。
3.药物治疗的护理除心理护理和教育外，应用精神兴奋剂有一定的疗效，用药要从小剂量开始，以定期用量表监测患儿症状及药物的副作用。 |
