【考点精释】
一、概述
休克是由于多种致病因素造成有效循环血量绝对或相对不足，导致机体组织和脏器特别是重要脏器的微循环灌注不足、细胞代谢紊乱和功能障碍而产生的临床综合征。有效循环血量是指在机体心血管系统中运行的血液量，受血容量、心搏出量及周围血管张力等因素影响，任何原因使三者之一发生异常改变，超出机体的代偿能力，均可引起有效循环血量的锐减，产生休克。
（一）病因与分类 ★★★
1低血容量性休克包括失血性休克、失液性休克，创伤性休克属于低血容量性休克。
2感染性休克主要是细菌及毒素对组织细胞的直接损害引起的休克。
3心源性休克常继发于严重心脏病变导致心排血量急剧减少而发生的休克。
4神经源性休克剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等剌激，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少而产生的休克。
5过敏性休克当机体接触致敏物质，引起体内释放大量过敏活性物质，使血管扩张，血压下降而产生休克。
（二）病理生理 ★★
各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。
1微循环变化休克的微循环变化可分为微循环收缩期（相当于休克代偿期）、微循环扩张期（相当于休克抑制期）及微循环衰竭期（相当于休克失代偿期）等3期。
2代谢变化由于组织灌注不足、细胞缺氧，细胞无氧代谢，ATP生成减少，丙酮酸和乳酸生成过多，出现代谢性酸中毒；休克时儿茶酚胺大量释放，可促进胰高血糖素生成，抑制胰岛素释放，加速肝糖原和肌糖原分解，使血糖升高；由于血容量降低，使血管升压素和醛固酮增加，造成水、钠潴留，细胞外液随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞内水肿、变性、死亡。
3内脏器官的继发性损害由于休克时，内脏器官严重缺血、缺氧，组织细胞发生变性坏死，导致肺、肾、心、脑、肝及胃肠道等器官功能障碍。多器官功能障碍综合征（MODS）是休克病人死亡的主要原因。
（三）临床表现 ★★★★ |
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休克的临床表现 |
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分期 |
程度 |
神志 |
口渴 |
皮肤色泽 |
皮肤温度 |
脉搏 |
血压 |
体表血管 |
尿量 |
估计失血量 |
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休克代偿期 |
轻度 |
神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张 |
明显 |
开始苍白 |
正常或发凉 |
100次/分以下，尚有力 |
收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 |
正常 |
正常 |
10＜（20%＜800ml） |
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休克抑制期 |
中度 |
神志尚清楚，表情淡漠 |
很明显 |
苍白 |
发冷 |
100～120次/分 |
收缩压为90～70mm Hg，脉压小 |
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 |
尿少 |
20%～40%（800～1600ml） |
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休克抑制期 |
重度 |
意识模糊，神志不清，昏迷 |
非常明显，可能无主诉 |
显著苍白，肢端青紫 |
湿冷（肢端更明显） |
速而细弱或摸不清 |
收缩压＜70mm Hg或测不到 |
毛细血管充盈更迟缓，表浅静脉塌陷 |
尿少或无尿 |
＞40% ＞（1600ml) |
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（四）治疗要点 ★★★
治疗的关键是尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，改善微循环，纠正代谢紊乱，维护重要脏器功能，恢复机体正常代谢和防止MODS。
1一般紧急处理积极处理导致休克的原发病和创伤；保持呼吸道通畅，间歇给氧，呼吸困难严重者可气管插管或气管切开；采取中凹位，即头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量，减轻呼吸困难；注意保暖，减少搬动，骨折给予固定，疼痛剧烈的病人必要时应用止痛剂。
2补充血容量是抗休克的最基本和首要措施。应迅速建立静脉通道，及时、快速、足量的输液。输液一般先快速输入扩容作用迅速的晶体液，改善微循环，然后再输入扩容作用持久的胶体液。
3积极处理原发病是抗休克的最根本措施。
4纠正酸碱平衡紊乱纠正酸中毒的根本措施是改善组织灌注；如休克严重、酸中毒明显、扩容治疗效果不佳时，可使用碱性药物纠正，常用5%碳酸氢钠溶液。
5应用血管活性药物通过血管扩张药或血管收缩药的作用调节血管张力，以增加微循环的血液灌注，是抢救休克的重要措施之一。血管扩张剂可解除小动脉痉挛，改善微循环，但可导致血压不同程度下降，故多在血容量基本补足时使用；血管收缩剂使小动脉收缩，升高血压，但可加重组织的缺氧，故使用时应慎重。对有心肌损害的病人，还应使用强心剂，增强心肌收缩力，减慢心率。
6改善微循环对诊断明确的DIC病人可用肝素抗凝治疗；DIC晚期还需使用抗纤溶的氨甲苯酸、氨基已酸及抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐等。
7糖皮质激素的应用一般主张采用大剂量短疗程突击疗法，用于各种严重休克。
二、低血容量性休克
（一）病因病理 ★★★ ①
低血容量性休克是外科最常见的休克类型。多见于大血管破裂，腹部损伤，门静脉高压所致食管、胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。当出血量超过总血量的20%时，即可出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆丧失，引起有效循环血量减少导致休克。严重创伤，可因血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量；创伤后体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，使有效循环血量进一步减少；创伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能；有些创伤可直接影响心肺功能引起休克。
（二）临床表现 ★★★ ③
低血容量性休克主要表现为中心静脉压（CVP）降低、回心血量减少、心排血量（CO）下降所造成的低血压和心率加快，以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全的表现。临床常用脉率/收缩压（mmHg）即休克指数帮助判定休克的有无及轻重，指数为05多提示无休克，＞10提示有休克，＞20为严重休克。
（三）治疗要点 ★★★ ②
及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗的关键。
三、感染性休克
（一）病因病理 ★★★ ①
感染性休克常继发于革兰阴性杆菌为主的感染，亦称内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛及血管内皮细胞损伤；同时，内毒素可促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致微循环障碍、代谢改变及器官功能衰竭。感染性休克的血流动力学有高动力型（高排低阻型）和低动力型（低排高阻型）2种。前者又称暖休克，后者为冷休克。
（二）临床表现 ★★★ ③
暖休克较少见，仅是部分革兰阳性菌感染引起的早期休克，病人表现为神志清醒；疲乏；面色潮红、手足温暖；血压下降、脉压一般＞30mmHg、脉率慢、搏动清楚；尿量多＞30ml/h。但休克后期亦可转变为冷休克。冷休克较多见，病人表现为体温降低，躁动不安、淡漠或嗜睡；面色苍白，发绀、花斑样；皮肤湿冷；脉搏细数，血压降低，脉压减小；尿量骤减。
（三）治疗要点 ★★★ ②
在休克未纠正以前，以抗休克为主，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。
四、护理措施 ★★★★ ③
1一般护理休克病人病情危重，应安置于重危病室，并有专人护理。取中凹位或平卧位。昏迷病人，头偏向一侧，或置入通气管，有呼吸道分泌物时应及时清除；严重呼吸困难者，可气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。常规吸氧，氧浓度40%～50%，氧流量6～8L/min。室温一般以20℃左右为宜。但切忌体表加温，不利于抗休克治疗。准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度及24h出入液量等，为后续治疗提供依据。严密观察病情，一般15～30分钟测脉搏、血压、呼吸一次，并注意病人的神志、口唇色泽、皮肤肢端温度、瞳孔及尿量等变化，必要时行CVP监测；若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，唇色红，肢体转暖，尿量＞30ml／h，说明休克好转。
2恢复有效循环血量
（1）建立静脉通路：一般需要建立2条静脉通路，一条用于快速输液扩容，一条用于输入需要控制滴速的药液；如周围血管穿刺困难，应行中心静脉插管，同时可监测CVP。
（2）合理输液：补液的种类可依病情而定，一般先晶后胶；对于失血性休克最好输新鲜全血；对大面积烧伤病人可输血浆或血浆代用品；根据血压及CVP调整输液量和速度。 |
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血压、CVP与补液的关系 |
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CVP |
BP |
原因 |
处理原则 |
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低 |
低 |
血容量严重不足 |
充分补液 |
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低 |
正常 |
血容量不足 |
适当补液 |
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高 |
低 |
心功能不全或血容量相对过多 |
给强心药，纠正酸中毒，舒张血管 |
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高 |
正常 |
容量血管过度收缩 |
舒张血管 |
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正常 |
低 |
心功能不全或血容量不足 |
补液试验 |
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*补液试验：取生理盐水250ml，于5～10分钟内静脉滴入，如血压升高，而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变，而CVP升高029～049kPa（3～5cmH2O），则提示心功能不全。
3血管活性药物的应用使用过程中应密切监测血压，及时调整输液速度，防止血压骤变引起不良后果。使用时从低浓度、慢速度开始，每5～10分钟测血压一次，血压平稳后每15～30分钟测一次；严格控制药物浓度和滴数；严防药物外渗；病人病情好转，血压平稳后，逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除。
4增强心肌功能对休克合并心力衰竭、急性肺水肿者，可选用毛花苷C等速效洋地黄制剂，也可使用多巴酚丁胺，以增强心肌收缩功能。用药过程中，应注意观察心率变化及药物的副作用。
5预防感染严格遵守无菌技术操作规程；遵医嘱应用有效的抗生素；协助病人咳嗽、咳痰，痰液稠厚者可给予雾化吸入，促进痰液排出，防止肺部感染；保持床单清洁、干燥、平整，病情允许时，可每2小时翻身、拍背一次，并按摩受压部位皮肤，预防压疮。 |
