【考点精释】
一、正常体液平衡
（一）水的平衡 ★ ①
1体液的容量与分布成年男性体液约占体重的60%(女性55%)，婴幼儿可高达70%～80%，14岁之后已与成人所占比例相似。体液借细胞膜和血管壁被分隔成3部分，其中体重的40%为细胞内液(女性为35%)，20%为细胞外液。作为机体内环境的细胞外液，血浆占体重5%，其余15%为组织间液。
2水分的摄入与排出正常人体每日水分的摄入与排出约为2000～2500ml。水分来源主要是饮水（1000～1500ml）和食物水（700ml）；氧化代谢过程也可产生少量水，即内生水（代谢水）约300ml。水分排出主要通过泌尿道（尿1000～1500ml）、消化道（粪150ml）、呼吸道（水蒸汽350ml）及皮肤（水分蒸发和出汗500ml）。其中呼吸蒸发和皮肤表面蒸发是无形失水（约850ml）。
（二）电解质平衡 ★ ①
毛细血管壁的半透性不允许蛋白质自由出入，而无机盐离子可自由通过，所以组织间液中蛋白质含量甚少，无机盐离子在血管内外的分布基本一致，临床上采血检验就可了解整个细胞外液的电解质平衡状况。细胞膜上Na+，K+ATP酶（钠钾泵）的作用，使细胞内外电解质分布差异很大。细胞外液阳离子主要是Na+，阴离子主要是Cl-和HCO3-；而细胞内液中阳离子主要是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO42-和蛋白质。
钠（NaCl）随饮食摄入体内，NaCl生理需要量为5～9g/d。主要经肾排出，其特点是摄入多排出多，摄入少排出少，不摄入就几乎不排。血清钠正常值135～150mmol/L,平均142mmol/L。钠是细胞外颗粒数量最多的离子，它决定细胞外液的渗透压；钠参与细胞代谢活动和生物电活动，能维持神经、肌肉的兴奋性。
体内钾来自饮食，氯化钾生理需要量2～3g/d。主要经肾排泄，其特点是摄入多排出多，摄入少排出少，不摄入时也有一定量的钾排出。钾维持着细胞内液渗透压。细胞外液中钾量较少，血清钾值仅35～55mmol/L，但生理作用重要，钾维持着细胞膜静息电位，能稳定神经肌肉兴奋性；血K+较高时对心肌有抑制作用。
（三）酸碱平衡 ★ ①
人体动脉血浆pH常保持在74±005，这种相对稳定状态有赖于机体一系列调节机制。
1缓冲系统血液中的缓冲对以HCO3-/H2CO3最为重要，两者之比为24/12=20∶1，只要二者比值保持20∶1，血浆的pH就能维持在74。缓冲系统调节作用的特点是迅速，但又是短暂而有限的，因此最终还得依靠肺、肾的调节。
2肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度，故只对挥发性酸起作用。
3肾的调节肾主要通过Na+H+交换而排H+、HCO3-重吸收而增加碱储备、分泌NH4+而排H+及排泌有机酸等4种方式来调节酸碱平衡。
二、水和钠代谢紊乱的护理
(一) 高渗性缺水
1病因 ★★★★ ①又称原发性缺水，主要原因为水摄入不足和水分丧失过多。
2病理生理 ★★★ ①由于缺水多于缺钠，细胞外液高渗，细胞内水分向外移出而造成细胞内缺水重于细胞外。高渗可刺激视丘脑下部的口渴中枢，病人感口渴而饮水；还可通过渗透压感受器使ADH分泌增加，使肾小管的重吸收增加，导致尿少、尿比重增高。
3临床表现 ★★★★ ③最早最突出的表现是口渴。缺水程度不同，症状亦不同，可将缺水分为轻、中、重3度。 |
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缺水程度的评估 |
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缺水程度 |
临床表现 |
失水量(约占体重的%) |
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轻度缺水 |
除口渴外，无其他症状 |
2%～4% |
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中度缺水 |
除极度口渴外，出现缺水征：唇舌干燥、皮肤弹性减退、眼窝内陷。尿少、比重高。常有精神萎靡或烦躁 |
4%～6% |
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重度缺水 |
除缺水症状和体征外，出现中枢神经功能障碍如高热、狂躁、谵妄、抽搐、神志不清甚至昏迷 |
>6% |
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4辅助检查 ★★★ ②可见血液浓缩；血清［Na+］＞150mmol/L；尿比重高。
5治疗要点 ★★★ ②积极处理原发疾病，能饮水者尽量饮水；不能饮水者可静脉滴注5%葡萄糖溶液或045%氯化钠溶液，待脱水症状基本纠正，血清钠降低后适量补充等渗盐水。
(二)低渗性缺水
1病因 ★★★★ ①又称慢性缺水或继发性缺水。消化液持续性丧失致钠盐大量丧失；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）时未补钠盐；等渗性缺水治疗时补水过多而忽略补充钠盐。
2病理生理 ★★★ ①由于缺钠多于缺水，细胞外液低渗，水向细胞内转移，引起细胞水肿或使细胞内液量变化不大，而使细胞外液缺水严重。早期由于细胞外液渗透压低，ADH分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，故尿量不少，甚至反而增多，加重细胞外液的丢失；后期因血容量不足，ADS和ADH分泌增加，水、钠重吸收增多，导致尿少。如上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克（低钠性休克）。
3临床表现 ★★★★ ③临床表现以较早出现周围循环衰竭为特点；病人无口渴，而缺钠所致乏力、头晕、表情淡漠、恶心呕吐、腓肠肌抽痛等较明显；早期尿量不减或略有增多，但尿比重低，后期尿量可减少。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为轻、中、重3度。 |
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缺钠程度的评估 |
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缺钠程度 |
临床表现 |
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轻度缺钠 |
疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显，尿量正常或增多、尿比重低、尿Na+ 及Cl- 含量下降 |
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中度缺钠 |
除以上症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速、视物模糊，血压不稳定或下降、脉压变小，浅静脉萎陷，站立性晕倒，尿量少，尿中几乎不含钠、氯 |
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重度缺钠 |
以上表现加重，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷 |
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4辅助检查 ★★★ ②可见血液浓缩，血尿素氮增高，血清［Na+］＜135mmol/L；尿液比重常在1010以下，尿Na+、尿Cl-含量下降。
5治疗要点 ★★★ ②积极去除病因。轻、中度缺钠者补充等渗盐水即可；重度缺钠者应先静脉输入电解质溶液，后输入胶体溶液，再输入3%～5%氯化钠溶液以恢复病人的细胞外液和渗透压。
（三）等渗性缺水
1病因 ★★★★ ① 又称急性缺水或混合性缺水，外科临床最常见。急性体液丧失如急性腹膜炎、大面积烧伤早期的体液大量渗出；消化液急性大量丢失如急性肠梗阻、肠瘘、呕吐、腹泻和胃肠减压等。
2病理生理 ★★★ ①水和钠丢失比例大致相当，细胞外液渗透压无明显变化，血清钠的浓度在正常范围内。但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括血容量）的迅速减少。早期主要丢失细胞外液，血容量减少，时间较久细胞内液也会相应缺失。
3临床表现 ★★★ ③病人有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼球凹陷，皮肤弹性降低。
4辅助检查 ★★★ ②可见血液浓缩；血清［Na+］在正常范围内；尿比重增高；动脉血气分析可判断有无酸碱平衡紊乱。
5治疗要点 ★★★ ②积极治疗原发疾病，通过静脉补充等量的等渗盐水和葡萄糖溶液即可。
（四）水中毒
1病因 ★★★★ ①又称稀释性低钠血症，外科临床以急性较多见。ADH分泌过多，如急性感染、严重创伤、大手术后等应激时；肾功能不全少尿期；大量摄入不含电解质的液体或输入多量葡萄糖溶液等。
2病理生理 ★★★ ①大量水潴留体内，细胞外液［Na+］被稀释而使渗透压降低。由于细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高，细胞外液向细胞内转移造成细胞水肿，细胞内、外液渗透压均降低。同时，细胞外液增加抑制ADS分泌，使肾对钠重吸收减少，血钠及细胞外液渗透压进一步下降。
3临床表现 ★★★ ③急性水中毒以脑细胞水肿所致颅内压增高症状最为突出。
4辅助检查 ★★★ ②可见血液稀释、血细胞比容下降，血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均Hb浓度降低。血清［Na+］＜135mmol/L
5治疗要点 ★★★ ②经积极治疗原发病，维护肾功能，严格限制入水量，脱水利尿等处理。
三、电解质代谢异常的护理
（一）低钾血症
1病因病理 ★★★★ ①引起低钾血症的主要原因有摄入不足；钾丢失过多；钾向细胞内转移，如大量注射葡萄糖或氨基酸时，可促使K+转入细胞内；碱中毒时细胞内H+移出，细胞外K+移入，使细胞外液中的［K+］下降，同时因碱中毒，肾小管H+Na+交换减少，K+Na+交换占优势，钾排出增多，引起低钾血症。
2临床表现 ★★★★ ③
（1）神经肌肉兴奋性降低表现：肌无力是最早的表现；严重者软瘫、抬头及翻身困难或呼吸困难、吞咽困难，腱反射减弱或消失等。软弱无力一般从四肢肌开始，以后延及躯干肌和呼吸肌。
（2）消化道功能障碍：可有恶心呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失等肠麻痹表现。
（3）中枢神经抑制症状：早期可有烦躁，严重时神志淡漠、嗜睡或意识不清。
（4）心脏功能异常：表现为传导阻滞和节律异常，严重时可发生心室纤颤或收缩期心脏停搏。
（5）代谢性碱中毒：低血钾时，因K+由细胞内逸出细胞外，与Na+和H+交换，使细胞外液H+浓度下降；而肾为了保存K+，K+Na+交换减少，H+Na+交换增多，排H+增加，结果使病人产生低钾性碱中毒。
3辅助检查 ★★★ ②血清钾＜35mmol/L；心电图检查可显示T波低平或倒置，ST段降低，QT间期延长，有时可出现U波。
4治疗要点 ★★★ ②积极控制原发病，尽早恢复病人正常饮食；补充钾盐，纠正低钾血症。
5护理措施 ★★★★ ③
（1）积极配合医生处理原发病因，加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。
（2）遵医嘱补钾，补钾以口服钾盐最安全；不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾务必遵循以下原则：①尿少不补钾：尿量在40ml/h以上时，方可补钾。②浓度不过高：静脉滴注的液体中，氯化钾浓度不可超过03%，严禁静脉推注钾。③滴速不过快：成人静脉滴注速度不超过60滴/分。④总量不过多：一般补充氯化钾3～6g/d。严重缺钾者，每日补氯化钾总量也不宜超过6～8g。
（二）高钾血症
1 病因病理 ★★★★ ①引起高钾血症的原因有钾摄入过多、排出障碍及钾向细胞外转移等。
2 临床表现 ★★★★ ③
(1)神经肌肉应激性抑制症状，如神志淡漠、感觉异常、手足麻木，四肢极度疲乏、软弱无力(先躯干后四肢)，严重者软瘫及呼吸困难或窒息。
(2)血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，引起类似缺血的症状，如皮肤苍白、湿冷、青紫，血压早期可升高、晚期下降等。
(3)心搏徐缓和心律不齐，高钾血症最危险的是心搏骤停（舒张期）。
3辅助检查 ★★★ ②血清钾浓度＞55mmol/L；心电图可见T波高而尖，QT间期、PR间期延长，QRS波增宽。
4 治疗要点 ★★★ ②在有效控制病因及禁钾、降钾、排钾、抗钾的同时，积极纠正酸中毒。
5 护理措施 ★★★★ ③
（1）积极配合医生处理原发病因，改善肾功能。
（2）抗钾：发生心律失常时，立即用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml加等量5%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射，以对抗K+抑制心肌的作用。
（3）纠正高钾血症，遵医嘱做好以下处理。①禁钾：停用一切含钾药物；禁输库血；禁食含钾量多的食物。②降钾：按4g糖加1U胰岛素的比例输入葡萄糖溶液或复方氨基酸加肌内注射苯丙酸诺龙10mg，通过糖原和蛋白质的合成，将K+部分转入细胞内；另外，还可静脉滴注5%碳酸氢钠溶液，以纠正酸中毒，促使K+转入细胞内和增加肾小管排K+。③排钾：应用阳离子交换树脂，口服或灌肠；透析疗法是最有效的方法。
（三）钙代谢异常
1低钙血症
（1）病因 ★★★★ ①：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲状旁腺受损、高磷酸血症及维生素D缺乏等病人可引起血钙降低。
（2）临床表现 ★★★★ ③：因神经肌肉兴奋性增高，病人可有易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血钙浓度＜20mmol/L有诊断价值。
（3）治疗要点 ★★★ ②：以处理原发疾病和补钙为原则。
2高钙血症
（1）病因 ★★★★ ①：多见于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌、服用过量维生素D、肢端肥大症和多发性骨髓瘤等病人。
（2）临床表现 ★★★★ ③：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。血清钙浓度多次＞275mmol/L时可帮助诊断。血清钙高达4～5mmol/L时可危及生命。
（3）治疗要点 ★★★ ②：以处理原发病及促进肾排泄为原则。
（四）磷代谢异常
1低磷血症
（1）病因 ★★ ①：摄入过少；慢性腹泻、维生素D缺乏及甲状旁腺功能亢进等可使排出增多；大量葡萄糖及胰岛素输入及呼吸性碱中毒可使磷进入细胞内。
（2）临床表现 ★★ ③：可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等，重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至因呼吸肌无力而危及生命。血清磷浓度＜096mmol/L，常伴有血清钙的升高。
（3）治疗要点 ★★★ ②：除积极治疗原发病外，采取预防措施很重要。
2高磷血症
（1）病因 ★★ ①：摄入或吸收过多，如服用维生素D过量等；排出减少，如急性肾衰竭、甲状旁腺功能减退等；磷从细胞内释出，如酸中毒等。
（2）临床表现 ★★ ③：常继发于低钙血症，病人出现低钙血症的一系列临床表现。血清磷浓度＞162mmol/L，常伴有血清钙的降低。
（3）治疗要点 ★★★ ②：除积极治疗原发病外，可针对低钙血症治疗。急性肾衰竭伴明显高磷者，必要时可作透析治疗。
四、酸碱平衡失调的护理
（一）代谢性酸中毒
1病因病理 ★★★ ①
（1）病因引起代谢性酸中毒的主要因素有机体产酸增多或摄入过多酸性食物及输入酸性药物导致酸性物质过多；大量碱性消化液丧失使碱性物质丢失过多，或肾小管上皮不能重吸收HCO3-等。
（2）病理任何原因造成的代谢性酸中毒均直接或间接地使HCO3-减少，血浆中H2CO3相对增多，机体通过肺和肾的代偿调节，使之重新平衡。［H+］的升高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2排出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3的比值接近20∶1而保持血pH在正常范围。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，使H+的排出增加。此外，NaHCO3重吸收亦增加。
2临床表现 ★★★★ ③轻度代谢性酸中毒可无明显症状，重症病人可出现以下表现。
（1）最明显的表现为呼吸加深加快(Kussmal呼吸)。有时呼气有烂苹果味，乃体内酮体生成过多所致。
（2）代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，且常伴［K+］增高，可出现心律失常、心音低弱、血压偏低，易发生休克。［H+］增高，使毛细血管扩张，病人可有面部潮红，口唇呈樱红色，但休克病人因缺氧而发绀。
（3）［H+］增高可抑制脑细胞代谢活动，严重者可神志不清或昏迷。
3辅助检查 ★★★ ②代偿期的血pH可在正常范围，但［HCO3-］和PaCO2均有一定程度的降低,失代偿期的血pH＜735、［HCO3-］↓或CO2CP↓；血K+可升高；尿呈强酸性。
4治疗要点 ★★★ ②控制病因、纠正脱水、应用碱性药物。碱性药物首选5%NaHCO3溶液。当酸中毒被纠正后，可发生手足抽搐，应及时补充钙剂以控制症状；过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也应注意防治。
（二）代谢性碱中毒
1病因病理 ★★★ ①
（1）病因可见于酸丧失过多、碱性物质摄入过多、缺钾及使用某些利尿剂等。
（2）病理胃酸（HCl）大量丧失，［H+］和［Cl-］下降，使［HCO3-］增高,同时也可使K+丧失产生低氯低钾性碱中毒。血浆中［H+］下降，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3-/H2CO3的比值接近20∶1而保持血pH在正常范围。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3的生成减少。此外，NaHCO3再吸收亦减少。
2临床表现 ★★★★ ③轻者一般无明显症状。较重者抑制呼吸中枢，病人呼吸浅而慢。脑细胞代谢活动障碍，出现头昏、烦躁、激动、定向力丧失，甚至嗜睡、谵妄或昏迷等。可有低钾血症和缺水的临床表现。由于血离子化钙(Ca2+)减少，可表现为手足抽搐，腱反射亢进等。
3辅助检查 ★★★ ②失代偿时血pH＞745、［HCO3-］↑或CO2CP↑，PaCO2正常；血K+、Cl-可下降；尿呈碱性，但低钾性碱中毒时，尿液可呈酸性（反常酸性尿）。
4治疗要点 ★★★ ②应积极治疗原发病，恢复血容量，纠正K+、Cl-不足。对病情较轻的病人，补09%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善。病情严重者时应补充稀盐酸溶液。有手足抽搐者，静脉补充10%葡萄糖酸钙。
（三）呼吸性酸中毒
1病因病理 ★★★ ①呼吸性酸中毒多是呼吸道梗阻、胸部活动障碍、术后肺不张及肺炎等引起；全身麻醉过深、镇静剂过量、脑损伤、脊髓损伤、呼吸机使用不当、肺水肿等亦可引起。因呼吸功能障碍，体内CO2积蓄，使血［H2CO3］升高。
2临床表现 ★★★★ ③临床表现常为原发疾病掩盖，病人多有呼吸困难、胸闷、发绀、乏力、头痛，甚至血压下降，谵妄或昏迷。
3辅助检查 ★★★ ②可出现血pH↓、PaCO2↑，［HCO3-］或CO2CP代偿性略↑等。
4治疗要点 ★★★ ②应积极治疗原发病，改善通气功能。酸中毒较重者，可适当使用氨基丁三醇(THAM)。
（四）呼吸性碱中毒
1病因病理 ★★★ ①呼吸性碱中毒多见于癔病、高热、中枢神经系统疾病、呼吸机辅助呼吸过度、疼痛、创伤、感染、剧烈运动后、麻醉时换气过度等情况。因肺通气过度使血PCO2明显降低，引起低碳酸血症。
2临床表现 ★★★★ ③一般无症状。较重者以神经-肌肉兴奋性增强为其特征，表现为肌震颤或手足麻木、抽搐。呼吸初期深快，随后浅慢或呼吸不规则。
3辅助检查 ★★★ ②可见血pH↑、PaCO2↓，［HCO3-］或CO2CP代偿性略↓等。
4治疗要点 ★★★ ②应积极治疗原发病，增加血液PCO2，可用纸袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔减少CO2呼出,或吸入含5%CO2的氧气。
五、液体疗法及护理
（一）护理评估 ★★★★ ③
1健康史了解病人年龄、性别、体重、饮食习惯等；了解有无慢性疾病，尤其是易引起体液平衡紊乱的疾病，如糖尿病、肾脏疾病及消化道疾病等。
2身体状况体温过高可引起大汗导致机体缺水；血容量不足可使血压下降；血容量不足和某些电解质异常可引起脉搏变化；呼吸变化可引起体液失调，体液失调又可引起呼吸改变。缺水可引起皮肤黏膜干燥，皮肤弹性下降，眼窝凹陷；酸中毒病人可有面部潮红，口唇呈樱红色。重度缺水病人可引起烦躁不安，惊厥，抽搐和昏迷。禁饮食、吞咽困难等入量不足及频繁呕吐、严重腹泻、长期使用利尿剂等出量过多，可引起体液不足、电解质及酸碱平衡紊乱；体液不足或肾衰竭少尿期可出现少尿。
3辅助检查了解血pH值、CO2CP、［HCO3-］、PaCO2、K+、Na+、Cl-、Ca2+等变化；某些电解质改变可引起心电图明显改变；中心静脉压（CVP）可反映血容量和心功能状况。
（二）护理措施 ★★★★ ③
1控制病因积极处理原发疾病，是防治体液失衡的根本措施。
2维持正常体液
（1）体液不足的纠正
1）补液总量：原则是“缺多少，补多少”，包括以下3部分液体量。
已丧失量：又称累积丧失量，即从发病到就诊时已经累积损失的体液量。可按表11估计缺水程度；按表12估计缺钠程度。已失量的估算只是临床上粗略的估计，所以第1日一般只补给估算量的1/2，其余量在第2日再酌情补给。
继续丧失量：又称额外损失量，是治疗过程中又继续丢失的体液量。这部分损失量的补充原则是“丢多少，补多少”。体温每升高1℃，每日每千克体重皮肤蒸发水分增加3～5ml；如明显出汗，失水更多，大汗湿透一身衬衣裤时约丢失低渗液体1000ml；气管切开病人呼吸中失水是正常人的2～3倍，故对成人气管切开者每日要增加水分丢失800～1200ml。
生理需要量：一般成年人每日需要水分2000～2500ml。
2）液体种类：原则上应根据体液失衡的性质，“缺什么，补什么”，但要“宁少勿多”，充分发挥机体的调节代偿作用而达到正常平衡。
3）输液方法：液体补充以口服最安全。若无法口服或口服不能满足病人需要，必须静脉输液时，可参考以下原则：先盐后糖；先晶后胶；先快后慢；交替输入；尿畅补钾。
(2)体液过多的纠正：主要措施包括限制水入量及脱水利尿等。
3治疗效果与不良反应观察①记录液体出入量：应准确记录各次饮食、饮水量及静脉补入量，记录大、小便液量及呕吐、引流物量。及时结算24小时液体出入量数据，供调整输液方案时参考。②保持输液通畅：注意输液管内液体滴注是否顺利，按要求控制滴注速度。观察穿刺部位有无液体漏出与肿胀。③观察治疗反应：主要观察指标有精神状态、缺水征、生命体征、尿量、体重、中心静脉压(CVP)及辅助检查等。 |
