【考点精释】
一、概述
急性中毒病人的处理 ★★★★ ②
毒物（引起中毒的化学物质）在短时间内大量进入机体，迅速出现中毒症状甚至危及生命称急性中毒。常由于意外事故、违反操作规程以及误服、自服等引起。急性中毒发病快、症状严重、病情复杂多变，要求医务人员快速准确做出判断，针对性地采取有效措施,分秒必争地抢救病人。处理原则是：立即终止接触毒物；清除尚未吸收的毒物；促进已吸收毒物的排出；应用解毒药物；对症和支持治疗。
1.立即终止接触毒物这是抢救急性中毒病人最重要的措施。①吸入性中毒：尽快将病人移至通风良好的环境中，注意保暖，清除呼吸道分泌物，保持气道通畅，给予氧气吸入。②皮肤黏膜沾染中毒：立即撤离中毒现场，脱去被污染的衣服，用清水反复冲洗接触毒物的体表部位。酸性毒物用弱碱性溶液（30～50g/L苏打水）冲洗，碱性毒物用弱酸性溶液（30～50g/L醋酸）冲洗；毒物溅入眼内，立即用清水或生理盐水彻底冲洗。
2.清除尚未吸收的毒物对口服中毒者应及时清除胃肠道尚未吸收的毒物，除腐蚀性毒物及病情严重者外，尽早采用催吐、洗胃和导泻方法，愈早、愈彻底，预后愈好。①催吐：对神清合作的病人，可嘱其饮清水500ml左右，然后用压舌板刺激咽后壁或舌根部诱发呕吐，如此反复进行，直到吐出物澄清为止。②洗胃：应尽早洗胃，最好不超过服毒后6小时，即使超过6小时，由于毒物作用使胃排空延缓，部分毒物可滞留于胃内，仍有洗胃的必要。对昏迷、孕妇、心脏病者宜采用吸引器洗胃。洗胃液以生理盐水最常用，也可根据毒物种类选择应用，如重金属、生物碱中毒，可用茶叶水、20～40g/L鞣酸溶液洗胃；有机磷农药中毒，可用20g/L碳酸氢钠溶液洗胃；生物碱、有机毒物、蕈类中毒，可用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。③导泻：洗胃后可口服或经胃管灌入泻药，以清除进入肠道的毒物。常用硫酸镁或硫酸钠等盐类泻药，肾功能不全或昏迷病人宜使用硫酸钠，严重腹泻及虚脱病人不宜导泻。
3.促进已吸收毒物的排出①利尿排毒：加速利尿可促进毒物从肾脏排出。肾功能正常或损害较轻者，可用甘露醇、呋塞米；也可口服或静脉补液增加尿量，利于毒物排出。②吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧特别是高压氧治疗可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。③血液净化疗法：包括腹膜透析、血液透析、血液灌流及血浆置换等方法，对镇静催眠药、抗生素、生物碱等中毒有效，可根据病人中毒情况及抢救条件选择使用。
4.应用解毒药物有特异性解毒剂治疗和一般解毒剂治疗。
（1）特异性解毒剂根据毒物种类尽快选用特异性解毒剂，可获得良好的解毒效果。如重金属类铅、锰中毒可用依地酸钙钠，砷、汞、锑中毒可用二巯丙醇、二巯基丁二酸钠、二巯丙磺钠，铁、镍、铊中毒可用二乙基二硫化氨基甲酸钠；亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症，可用小剂量亚甲蓝解毒；氰化物中毒，可用亚硝酸盐－硫代硫酸钠疗法解毒，即立即吸入亚硝酸异戊酯、3％亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射，随即用25％硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射；有机磷农药中毒可用阿托品、碘解磷定；阿片类麻醉药、镇静催眠药和急性酒精中毒，可用纳洛酮解毒。
（2）一般解毒剂大多数急性中毒病人可用一般解毒剂，如中和剂，为弱酸或弱碱性药物，通过化学性中和反应降低毒物作用；还原剂，维生素C能减轻铅、砷等的毒性，还可缓解或消除高铁血红蛋白血症所致的发绀；氧化剂，高锰酸钾可破坏生物碱及有机物，减低阿片、硫化锌等的毒性；吸附剂，药用炭可吸附体内的有机和无机毒物并加速其排出；保护剂，常用牛奶、蛋清、豆浆等，口服后能保护消化道黏膜，适用于强酸、强碱中毒；沉淀剂，如浓茶、鞣酸等，可使毒物沉淀，减少吸收并促其排出，适用于生物碱或重金属中毒的解救。
5.对症和支持治疗目的在于维护重要器官功能，帮助病人渡过险关。包括补充营养及维生素，保持水、电解质和酸碱平衡，惊厥抽搐应用抗惊厥药物苯巴比妥钠、疼痛选用哌替啶等镇痛剂，如出现脑水肿、肺水肿、呼吸抑制、循环衰竭时做相应处理。
二、急性有机磷农药中毒病人的护理
（一）病因和发病机制 ★★★★ ①
急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体，抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱积聚而引起的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。绝大多数有机磷为淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色结晶），具有大蒜样臭味，可通过呼吸道吸入中毒，不溶于水而易溶于有机溶剂（敌百虫除外），可经皮肤吸收中毒；大多数在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中很快分解破坏而失去毒力（敌百虫在碱性溶液中变为毒性更大的敌敌畏）。
中毒途径：职业性中毒，由于生产、运输、使用过程中不遵守操作规程或不注意个人防护所致，经皮肤或呼吸道吸收中毒；生活性中毒，多为误服、自服或食用被农药污染的瓜果蔬菜所致，常以口服中毒途径为主。
中毒机制：有机磷进入体内后迅速与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，导致胆碱酯酶活性受抑制而失去分解乙酰胆碱的能力，引起组织中乙酰胆碱过量蓄积，胆碱能神经功能紊乱，先兴奋、后抑制，从而发生一系列临床中毒症状。
（二）临床表现 ★★★★ ③
发病时间与毒物侵入途径密切相关，经皮肤接触吸收中毒者，症状常在2～6小时内出现；自呼吸道吸入或口服者可在几分钟或数十分钟内出现。
1.毒蕈碱样症状表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、呼吸困难，还可出现瞳孔缩小、心率减慢等，严重者出现肺水肿。
2.烟碱样症状表现为全身骨骼肌痉挛性收缩所致的肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束感，而后发生肌力减退甚至呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。
3.中枢神经系统症状有头痛、头晕、乏力、共济失调、躁动不安、意识模糊、语言障碍、昏迷等,严重时可发生中枢性呼吸衰竭而死亡。
4.迟发性多发性神经病急性重度中毒症状消失后2～3周，极少数病人出现感觉、运动多发性神经病变，及下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等表现。
5.中间综合征急性中毒症状缓解后，迟发性神经病发生前，大多在急性中毒后24～36小时病人突然病情恶化而死亡。
6.局部损害接触皮肤可致过敏性皮炎、水泡、剥脱性皮炎，溅入眼内可引起结膜充血和瞳孔缩小。
（三）辅助检查 ★★★ ②
1.全血胆碱酯酶活力测定诊断有机磷农药中毒、判断中毒程度、观察疗效和估计预后的重要指标。正常人血胆碱酯酶活力值为100%，低于80%为异常：70％～50％为轻度中毒，50％～30％为中度中毒，30％以下为重度中毒。
2.尿液有机磷分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷中毒尿中可出现氧化分解产物对硝基酚，敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。
（四）治疗要点 ★★★ ②
1.迅速清除毒物立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；口服中毒用清水、2％碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止，洗胃后保留胃管24小时，防止洗胃不彻底而加重病情；洗胃后向胃管内注入50％硫酸钠溶液30～50ml导泻（不宜用硫酸镁，禁用油类泻剂）；眼部污染用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗。
2.应用特效解毒剂原则是早期、足量、联合、重复使用，包括胆碱酯酶复活剂氯磷定和碘解磷定，抗胆碱药阿托品。
3.对症和支持疗法维持心肺功能，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气，防治肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等；同时积极防治并发症或晚发症。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.根据不同中毒途径配合医生采取相应措施迅速及时清除毒物。
2.安置病人平卧、头偏向一侧，随时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅；呼吸困难、发绀者高流量吸氧（4～6L/min），做好气管插管或气管切开的准备工作和气管切开术后护理。尽快建立静脉通路，以便静脉给药，加速毒物从尿中排出和保持水、电解质及酸碱平衡。
3.遵医嘱应用阿托品，早期、足量、反复给药直至“阿托品化”，避免过量中毒。出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿啰音减少或消失、心率增快达90～100次/分、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品化的指征；如出现瞳孔放大、体温达39℃以上、尿潴留、谵妄、抽搐甚至昏迷，为阿托品中毒征象，应立即报告医生，按医嘱给予相应处理。
4.按医嘱应用胆碱酯酶复能剂，使用时必须做到：早期使用，应边洗胃边使用，首次足量，与阿托品合用，不可与碱性药物配伍，稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注，注射中应避免药液漏出血管。密切观察用药后有无短暂眩晕、视力模糊或复视等反应，剂量过大可引起肌颤、呼吸抑制、昏迷，一旦发生此类病情变化，应及时报告医生处理。
5.严密观察、定时检查和记录生命体征、尿量及呼吸情况、意识状态，每15分钟测量并记录1次，以及时发现肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭或中间综合征、迟发性神经病，确保抢救成功，防止“猝死”和反跳。
6.中、重度口服中毒病人需禁食1～3日，待病情稳定、意识清醒后先服用（昏迷者禁食1～3日后可鼻饲）蛋清、氢氧化铝凝胶以保护胃黏膜，从流质逐渐过渡到普食，注意补充维生素和无机盐，供给足够的优质蛋白质，禁食刺激性及高脂肪食物。
7.加强与病人思想沟通，给予耐心疏导和心理支持，提高心理适应能力，恢复生活勇气和信心。
三、急性一氧化碳中毒病人的护理
（一）病因和发病机制 ★★★★ ①
急性一氧化碳中毒是指人体短期内吸入过量一氧化碳（CO）造成的脑及全身组织缺氧性疾病，最终导致脑水肿和中毒性脑病。
工业生产和日常生活中，通风不良或防护不周等是引起一氧化碳中毒最常见的原因。CO是无色、无味、无臭、无刺激的窒息性气体，性质稳定，不会自行分解，也不易被氧化。CO经呼吸道吸收进入血液后，与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离度却比氧合血红蛋白慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内蓄积，由于碳氧血红蛋白不能携氧，造成低氧血症引起组织缺氧；一氧化碳还可与细胞色素氧化酶中的铁结合，直接抑制组织细胞的内呼吸造成细胞内窒息，神经细胞和心肌细胞对缺氧最敏感，常最先受累，引起脑水肿、心肌损害，严重中毒时因缺氧窒息而死亡。
（二）临床表现 ★★★ ③
1.轻度中毒表现为头痛、头晕、耳鸣、眼花、四肢无力、恶心呕吐、心悸以及感觉迟钝、表情淡漠、嗜睡、意识模糊等。如能脱离有毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失。
2.中度中毒除上述症状加重外，常出现浅昏迷，瞳孔对光反应迟钝、呼吸和脉搏增快、皮肤多汗、颜面潮红、口唇樱桃红色。经积极治疗后可很快清醒，数日内康复，一般无并发症及后遗症。
3.重度中毒迅速陷入深昏迷，各种反射消失、呼吸困难、脉搏微弱、血压下降、四肢厥冷、大小便失禁。常并发脑水肿、肺水肿、中枢性高热、肺炎、心肌损害及心律失常，部分病人胸背和肢体受压处出现水泡和红肿，可因呼吸循环衰竭而死亡，存活者常留有神经系统后遗症。
4.迟发性脑病急性CO中毒病人清醒后2～60天出现幻听、幻视、忧郁、烦躁，或发生痴呆、震颤麻痹、瘫痪、失明、继发性癫痫等。
（三）辅助检查 ★ ②
1.血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒诊断和分度的指标：轻度中毒，浓度为10%～20%；中度中毒，浓度为30%～40%；重度中毒，浓度在50%以上。
2.心电图检查重度中毒病人可出现ST段及T波改变、心律失常等。
3.脑电图检查中、重度中毒可见低幅慢波增多。
（四）治疗要点 ★ ②
1.脱离现场迅速将病人转移至通风良好处，取平卧位，松解衣服，保持呼吸道通畅，吸入新鲜空气，促进一氧化碳排出，注意保暖。
2.纠正缺氧轻、中度病人可采用面罩或鼻导管高流量吸氧（8～10L/min）；严重中毒病人应尽快采用高压氧舱（最有效的治疗方法）治疗，以提高氧分压和血氧含量，纠正组织细胞缺氧，促进碳氧血红蛋白解离，使血红蛋白恢复携氧功能；氧疗过程中随时清除口鼻腔及气道分泌物、呕吐物，保持呼吸道通畅，以提高氧疗效果。
3.对症治疗包括控制高热、减轻脑水肿、补充促进脑细胞功能恢复的药物，防治压疮、肺炎等并发症和迟发性脑病、心脏后发症等。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.保持呼吸道通畅，随时清除口咽分泌物及呕吐物，迅速给予高浓度、高流量吸氧，或送入高压氧舱，备好气管切开包和呼吸机。
2.高热者头部戴冰帽、体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，疗效不佳时用冬眠药物降温；频繁抽搐者应用地西泮10～20mg静脉注射。
3.遵医嘱给予20%甘露醇快速静脉滴注，或与呋塞米、糖皮质激素合用，以减轻脑水肿、降低颅内压，减少缺氧性脑损害；按医嘱给予促进脑细胞功能恢复的药物，如三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、大剂量维生素C、葡萄糖等。
4.严密观察病人生命体征、神志、瞳孔变化，每小时测录1次，详细记录24小时出入液量。注意有无脑水肿、脑疝、呼吸衰竭、严重心律失常或心衰表现，如有异常应及时报告医生，并配合抢救。
5.避免搔抓受损的皮肤，局部水泡用无菌注射器抽出水泡内液体，消毒后用无菌敷料包扎，定期换药，防止感染；皮肤易损和受压部位铺以棉垫或气垫，预防压疮。
6.严重中毒病人清醒后应继续高压氧治疗，密切监护2～3周，预防迟发性脑功能损害；鼓励有后遗症者继续治疗，进行语言和肢体功能锻炼。
四、中暑病人的护理
（一）病因和发病机制 ★★★★ ①
中暑是由高温环境引起的体温调节障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质平衡紊乱所致的一组疾病，包括热衰竭、热痉挛、热射病和日射病。
中暑多在高温、湿度过大及通风不良的环境下，缺乏有效的防暑措施时发生。温度过高、湿度过大、通风不良的环境下，持续时间较久或剧烈运动、劳动强度过大等，机体不能通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热，是导致中暑的基本原因；年老体弱、孕产妇，或存在贫血、甲亢、糖尿病、心脏病等慢性疾患者，对高温的适应能力较差，易发生中暑；睡眠不足、饮酒过量、出汗过多而未及时补充水和盐等，为中暑的诱发因素。
（二）临床表现 ★★★★ ③
1.热衰竭最常见的中暑。由于大量出汗，导致失水、失钠、血液浓缩、血容量不足而出现周围循环衰竭的表现。先有头痛、头晕、恶心，继而口渴、胸闷、面色苍白、皮肤冷汗、脉搏细速、血压下降，意识模糊或晕厥。体温基本正常。
2.热痉挛大量出汗、口渴而饮水较多，但补盐不足，使血钠及氯化物降低而引起四肢肌肉痉挛、疼痛，以腓肠肌痉挛最常见。体温大多正常。
3.热射病特征性表现为高热、无汗和意识障碍。体温高达40℃以上，出现意识模糊、谵妄和昏迷，皮肤干燥无汗、颜面潮红，呼吸浅快、脉搏加速、脉压增大，瞳孔先缩小后期扩大、对光反射迟钝或消失。严重者可因休克、心力衰竭、脑水肿、肝肾功能损害、弥散性血管内凝血等并发症而死亡。
4.日射病烈日下长时间暴晒头部无防护时，引起脑组织充血和水肿。出现剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安，严重者发生惊厥和昏迷。可与热射病同时存在。
（三）治疗要点 ★★★★ ②
立即脱离高温环境，迅速采取降温措施，纠正水电解质失衡状态，维护心、肺、脑等重要脏器功能。
（四）护理措施 ★★★★ ③
1.立即将病人撤离高温环境移至阴凉通风处，松开或脱去外衣，安静休息；移入室内后，尽快使室温降至22～25℃，以利散热。
2.实施降温措施，采用戴冰帽、大动脉处安放冰袋和冷水浸浴（将病人浸于15～16℃冷水中，每浸浴10～15分钟抬出水面测肛温一次，肛温降至385℃时，即停止浸浴）等物理降温措施，同时配合药物降温，增加降温效果。
3.按医嘱静脉补充5%葡萄糖盐水或林格氏液，纠正钠、氯、钾及酸碱紊乱，给予脱水剂减轻脑水肿，给予地西泮制止惊厥。老年病人及原有心脏病者，注意控制输液速度，以免诱发心力衰竭。
4.加强基础护理，预防压疮、口腔感染等并发症；同时做好安全防护，避免发生意外事故。
5.加强防暑降温知识的宣传，改善劳动和居住条件，合理调整夏季作息时间，增加休息和营养；高温作业人员每日需摄取含盐03%的清凉饮料，烈日下行走或劳动时须戴凉帽，穿宽松、透气、浅色的衣服，配备防暑药品；老年人、孕妇及患有慢性疾病者，更需注意个人防护，应居住在通风良好、有防暑降温措施的房间内。 |
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