【考点精释】
一、常见症状护理
内分泌系统是由人体的神经内分泌组织、内分泌腺（包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰岛）及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统，下丘脑是最重要的神经内分泌器官。其功能是在神经系统的支配下和物质代谢的反馈调节基础上合成与释放各种激素进入血循环，调控人体物质代谢、脏器功能、生长、发育、生殖、衰老、体液平衡等生理活动和生命现象，维持人体内环境的平衡，适应内外环境的变化。内分泌疾病相当常见，遗传因素、自身免疫因素、先天缺陷、感染、肿瘤、药物、营养障碍、精神刺激及不良健康行为等，均可直接或间接引起内分泌腺体疾病，出现功能亢进或减退。治疗内分泌代谢疾病的主要原则是纠正功能紊乱。
（一）常见症状 ★★★★ ③
1.消瘦是指摄入的营养低于机体需要量，体重低于标准体重的10％以上者。由于热量和蛋白质缺乏使皮下脂肪减少、肌肉和骨骼逐渐萎缩，表现为体重减轻、皮肤弹性差、皮下静脉显露，严重消瘦者呈恶病质状态。见于甲状腺功能亢进、糖尿病等内分泌代谢疾病，以及神经性厌食，消化系统疾病和慢性消耗性疾病如结核、肿瘤等。
2.肥胖是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重指数（BMI）＞24或体重超过标准体重的20％。肥胖是多种因素共同作用引起的，主要是遗传因素和环境因素共同作用的结果。肥胖体型分为：中心型肥胖（又称内脏型、腹型、苹果型和男性型肥胖），脂肪主要分布于腹腔和腰部，多见于男性；周围型肥胖（又称梨型、女性型肥胖），脂肪主要分布于腰以下，如下腹部、大腿和臀部。中心型肥胖发生代谢综合征的危险性大于周围型肥胖。肥胖影响脂肪代谢，常与2型糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、高血压病、冠心病及脑血管病等伴随出现，肥胖可增加心血管疾病、糖尿病的患病率和死亡率。
3.外形异常包括面貌、体形异常和特殊体态，如甲状腺功能亢进（简称甲亢）表现为眼裂增宽、眼球突出、表情惊愕的“甲亢面容”；甲状腺功能减退（简称甲减）表现为面颊及眼睑水肿、头发稀疏、睫毛和眉毛脱落、表情淡漠的“假面具样面容”；肢端肥大症表现为脸部增长、下颌增大、颧骨突出、嘴唇增厚、耳鼻长大等容貌；Cushing综合征表现为向心性肥胖、水牛背、腹大似球形、四肢相对瘦细等特殊体态；原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）表现为皮肤暴露部位及乳晕、外生殖器周围弥漫性棕褐色色素沉着；发育成熟前发生腺垂体功能亢进，可表现为身材过高（男性＞200cm、女性＞185cm），异常高大称巨人症，常伴面貌粗陋、皮肤粗厚、手足厚大、手背宽厚、指趾粗短等异常；身材异常矮小（男性＜145cm、女性＜135cm），见于垂体性侏儒症（身材矮小但体态匀称、营养状态良好、智力发育正常）及小儿甲状腺功能减退症时出现的呆小症（身材矮小且发育障碍、皮肤干躁、毛发稀疏、智力低下）。
（二）护理 ★★★★ ③
1.提供心理支持和修饰技巧，指导病人改善自身形象，促进病人参与社会交往。
2.根据消瘦者的病情提供合理的膳食，如甲亢者给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食，糖尿病者应低糖、低脂、高蛋白质、高纤维素饮食；对食欲不振者注意食物色香味的调配以增进食欲保证进食，极度消瘦者可遵医嘱给予静脉营养。注意皮肤护理，避免骨骼突出部位碰伤或引起压疮。
3.指导肥胖病人自觉节制进食量，改变饮食习惯，饮食应低热量、低脂、低盐、粗纤维、富含维生素，使每周体重下降05～10kg。选择适合病人情况的有氧运动方式，逐渐增加运动量，注意循序渐进、长期坚持。
二、弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症病人的护理
甲状腺功能亢进症，是指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌过多的甲状腺激素（TH）所致的临床综合征。弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（又称Graves病）是各种病因所致的甲亢中最常见者，典型表现有TH分泌过多所致高代谢症群、甲状腺肿及眼征。以20～40岁的女性多见。
（一）病因和发病机制 ★ ①
Graves病是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性甲状腺病，血清中存在的针对甲状腺细胞TSH（促甲状腺激素）受体的特异性自身抗体（TRAb），其中TSAb（TSH受体刺激性抗体）与TSH受体结合产生类似TSH的生物效应是直接的致病原因；遗传因素也与发病密切相关（有明显的家族性倾向），细菌感染、性激素、精神刺激、劳累和创伤等环境因素为常见诱因。
（二）临床表现 ★★★★ ③
1.甲状腺毒症表现①高代谢综合征：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、体重锐减（多食消瘦）和低热等。②精神神经症状：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤等。③心血管症状：心悸气促、脉压增大、心动过速（睡眠时心率仍然增快是特征性心血管表现），合并甲亢性心脏病时出现心律失常（以心房颤动等房性心律失常多见）、心脏增大和心力衰竭。④消化症状：消化吸收不良、排便次数增多或腹泻，肝大、肝功能异常等。⑤其他：不同程度的肌无力、肌萎缩和周期性瘫痪，白细胞减少，女性月经减少或闭经、男性阳痿等。
2.甲状腺肿甲状腺对称性、弥漫性肿大，质地不等，无压痛；上下极可触及震颤和闻及血管杂音。
3.眼征①单纯性突眼：与交感神经兴奋性增高有关。突眼度一般不超过18mm，瞬目减少；上眼睑挛缩，脸裂增宽；双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落，向上看时前额皮肤不能皱起；两眼看近物时，眼球辐辏不良。②浸润性突眼：与眶后组织的自身免疫炎症有关。眼球明显突出，突眼度一般在22mm以上，活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露可形成溃疡或全眼球炎，甚至失明。
4.特殊表现①甲状腺危象：甲亢最严重的表现，主要诱因包括感染、手术、131I治疗反应、创伤等，表现为高热（39℃以上）、心动过速（140～240次/分），常伴心房颤动、烦躁不安、呼吸急促、厌食、恶心、呕吐、腹泻、大汗淋漓等，严重者出现嗜睡、谵妄、昏迷，虚脱、休克、心力衰竭、肺水肿。②甲亢性心脏病：多见于老年病人，主要表现为心房颤动和心力衰竭。③淡漠型甲亢：多见于老年病人，发病隐匿，眼征、甲状腺肿和高代谢症群均不明显，主要表现为明显消瘦、心悸乏力、厌食腹泻，神志淡漠、反应迟钝，或仅表现为原因不明的心房颤动。
（三）辅助检查 ★★★★ ②
1.基础代谢率（BMR）升高；甲状腺摄131I率增高且摄131I高峰前移。
2.血清T3、T4和游离甲状腺素(FT4)、游离三碘原氨酸(FT3)均增高，FT3和FT4为诊断甲亢的首选指标。
3.血清TSH降低或正常；促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验TSH分泌反应被抑制或反应降低；TSAb阳性检出率（诊断甲亢的重要指标）达80％～100％。
（四）治疗要点 ★★★ ②
1.抗甲状腺药物甲亢的基础治疗，主要作用是抑制甲状腺激素的合成。常用硫脲类和咪唑类药物，包括甲硫氧嘧啶（MTU）、丙硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI，他巴唑）、卡比马唑（CMZ，甲亢平）。剂量与疗程：初治期PIU 300～450mg/d（MTU为PTU的1/10量），分2～3次口服，持续6～8周，每4周复查血清甲状腺激素水平1次，临床症状缓解后开始减药；减量期每2～4周减量1次，每次减量50～100mg/d，3～4个月减至维持量。维持期50～100mg/d，维持治疗1～15年。
2.放射131I治疗破坏甲状腺组织细胞而减少甲状腺素的分泌，最主要的并发症是甲状腺功能减退。
3.手术治疗适用于中重度甲亢，长期服药无效，或停药后复发或不能坚持服药者，采取甲状腺次全除术是目前最常用而有效的疗法。
4.甲状腺危象的治疗首选PTU 600mg口服或经胃管注入抑制甲状腺激素合成，服PTU后1小时加用复方碘口服液抑制甲状腺激素释放，如无心功能不全可用大剂量普萘洛尔降低外周组织对甲状腺激素的反应性，同时给予氢化可的松静脉滴注及降温、给氧、控制感染、支持治疗等对症处理。
5.浸润性突眼的治疗早期选用免疫抑制剂，给予利尿药和非特异性抗感染治疗；严重突眼行眼眶减压术或球后放射治疗；应用甲状腺片预防突眼加重。严重突眼不宜甲状腺次全切除术和慎用131I治疗。
6.甲状腺功能亢进性心脏病的治疗首选131I治疗治疗甲亢，不适合131I治疗者使用抗甲状腺药物，普萘洛尔可迅速减慢心房颤动的心室率，应用地高辛和利尿药治疗心力衰竭。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.一般护理指导病人自我调节的方法，保持最佳状态，增进治疗信心；避免各种刺激，保持病室安静，避免强光和噪音刺激，避免刺激性言行和劳累，使其安心静养；提供高蛋白、高热量、富含维生素（尤其是复合维生素B）的饮食，补充足量的水分。避免含碘丰富的食物和高纤维食物、禁止刺激性食物和饮料。
2.突眼护理高枕卧位，限制食盐和饮水量；加强眼部保护措施，睡眠时涂抗生素眼膏、用无菌生理盐水纱布覆盖双眼，外出时配带眼罩，以防止角膜损伤和结膜炎。
3.用药护理告知病人抗甲状腺药物的主要副作用是白细胞减少，当白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于15×109/L时，应遵医嘱停药；服用131I的剂量要准确，妥善处理病人的排泄物等，以免污染环境。
4.甲状腺危象护理绝对卧床休息，及时补充足量的液体维持营养与体液平衡，给氧；按医嘱准确给予PTU、碘剂和镇静剂；监测生命征和神志的变化，准确记录24小时出入量；做好降温等对症护理，防止压疮、肺炎的发生。
三、糖尿病病人的护理
糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。高血糖是由胰岛素分泌缺陷和（或）作用缺陷而引起，久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变、功能缺陷及衰竭；病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。糖尿病分为四大类型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（一）病因和发病机制 ★★★★ ①
病因及发病机制尚未完全阐明，目前认为它是复合病因的综合征。与遗传、自身免疫反应及环境因素有关，遗传因素是基础，环境因素是诱因，免疫损伤是结果。1型、2型糖尿病，均与遗传有关，2型糖尿病具有更明显的遗传基础，是有遗传易感性的多基因疾病；病毒感染是1型糖尿病发生的重要环境因素，可直接损伤胰腺组织和启动自身免疫反应（有多种自身抗体）而进一步损伤胰岛组织引起糖尿病。肥胖、体力活动减少、多食、感染、手术、精神刺激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的诱发因素。
（二）临床表现 ★★★★ ③
1.一般表现①典型表现是代谢紊乱引起的“三多一少”症状群，即多饮、多尿、多食、消瘦等表现。②1型糖尿病多为青少年和儿童，发病较急，“三多一少”症群明显，易发生酮症酸中毒。③2型糖尿病占绝大多数，主要见于成人，发病大多隐袭，呈慢性经过，早期常无症状。
2.常见并发症
（1）急性并发症①糖尿病酮症酸中毒：多发生于1型糖尿病和2型糖尿病的严重阶段，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或减量不当等；主要表现有食欲减退、恶心、呕吐、呼吸深大、呼气有烂苹果味、尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷、头痛、烦躁、意识障碍等；尿糖和尿酮强阳性，血糖高达167～333mmol/L以上，血酮多在48mmol/L以上，二氧化碳结合力降低。②高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于老年病人，死亡率高，常见诱因为感染、不合理限制水分及利尿剂的使用、急性胃肠炎等；先有多尿、多饮，但多食不明显，逐渐出现反应迟钝、嗜睡、谵妄、抽搐、幻觉、昏迷。尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性，血糖显著增高达333mmol/L以上，血钠增高达155mmol/L，血浆渗透压＞350mmol/L，二氧化碳结合力正常或稍低。常反复发生皮肤化脓性感染、泌尿道感染，结核并发率高。
（2）慢性并发症心脑血管病变，糖尿病最严重而突出的病变，是2型糖尿病的主要死亡原因。糖尿病性肾病变，是1型糖尿病的主要死亡原因，最早期的表现是尿白蛋白排泄率增高。糖尿病性神经病变，以周围神经病变最常见。糖尿病性眼病变，视网膜病变为最常见的微血管并发症，是引起失明的主要原因，还可表现为黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。糖尿病足，足部疼痛、皮肤溃疡和肢端坏疽等。
（三）辅助检查 ★★★★ ②
1.尿糖测定尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，每日4次尿糖定性检查（三餐前和21：00～22：00或分段检查）和24小时尿糖定量可作为判断疗效指标和供调整降糖药物剂量的参考。
2.血糖测定空腹血糖（FPG）≥70mmol/L或随机血糖≥111mmol/L是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情变化和糖尿病控制情况的主要指标。
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）用于血糖高于正常而又未达到诊断糖尿病标准者。
4．糖化血红蛋白A1（GHb A1）和糖化血浆白蛋白测定前者反映取血前4～12周血糖的总水平，后者反映近2～3周内血糖的总水平，均为监测糖尿病病情的指标。
5.血浆胰岛素和C肽测定有助于了解B细胞功能（包括储备功能）和指导治疗。
6.自体抗体测定有助于区分糖尿病类型，1型糖尿病可出现谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）、胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等。
（四）治疗要点 ★★★★ ②
糖尿病治疗强调早期治疗、长期治疗、综合治疗及治疗措施个体化的原则。目的是使血糖降到正常或接近正常的水平，纠正代谢紊乱，消除症状，防止或延缓并发症，维持良好的健康状况和劳动、学习能力，保障儿童的生长发育，延长寿命，提高生活质量，降低病死率。
1.糖尿病教育遵守饮食计划，坚持运动疗法，改变不良生活方式，避免诱发因素；掌握口服降糖药用法和胰岛素剂量计算、注射技术，了解药物副作用；提高自我监测和自护能力，掌握血糖、尿糖的测定技术，了解糖尿病控制良好的标准；定期门诊复查，随身携带识别卡和糖果以备急用，病情变化及时就诊。
2.饮食控制是重要的基础治疗措施，应严格、长期地执行，控制总热量、合理配餐、高纤维素、清淡饮食、戒烟酒。
3.运动疗法进行有规律的有氧运动，活动强度以“脉率＝170－年龄”为宜。
4.血糖监测经常观察和记录血糖水平，为调整药物剂量提供依据。
5.药物治疗
（1）口服降糖药主要用于2型糖尿病病人用饮食治疗和运动治疗不能使病情获得良好的控制者。①磺脲类：作用于胰岛B细胞表面受体，促进胰岛素的分泌，其降血糖作用有赖于尚存在相当数量的有功能的胰岛B细胞组织，亦可增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。常用药物有甲苯磺丁脲，格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列波脲、格列喹酮、格列美脲等，根据病情轻重、年龄等因素选择，老年病人宜尽量用短、中效药物，以减少低血糖的发生。②双胍类：主要作用是提高外周组织（如肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原异生和糖原分解，减轻胰岛素抵抗，是肥胖和超重2型糖尿病病人的第1线药物，常用二甲双胍。③α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制小肠黏膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。常用药物有阿卡波糖、伏格列波糖。④噻唑烷二酮（TZD）类：为胰岛素增敏剂，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。可单独或与其他口服降糖药物或胰岛素联合使用治疗2型糖尿病，尤其是有胰岛素抵抗者。但不宜用于1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女和儿童。有罗格列酮、帕格列酮等。⑤列奈类：能促进胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖，药物有瑞格列奈、那格列奈等。
（2）胰岛素主要用于1型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏性和乳酸性酸中毒伴高血糖，合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中等，存在伴发病需外科治疗的围手术期、妊娠和分娩时；2型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制者，全胰腺切除引起的继发糖尿病等。
胰岛素按起效作用快慢和维持作用的时间分为速（短）效、中效、和慢（长）三类。普通胰岛素是常用的速效胰岛素，可静脉或皮下注射，中效胰岛素（低精蛋白质胰岛素、胰岛素锌混悬液）和长效胰岛素（精蛋白锌胰岛素、特慢胰岛素锌悬液）仅供皮下注射，严禁静脉注射。无论哪一种类型糖尿病，胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按病人反应情况和治疗需要做适当调整。2型糖尿病病人，可选用中效胰岛素，1型糖尿病一般选用短效胰岛素。
6.糖尿病酮症酸中毒的治疗补液是关键的首要措施，开始2小时保证输入1000～2000ml，第一个24小时输入总量约4000～6000ml或更多；使用小剂量胰岛素（每小时、每千克体重01u胰岛素加入生理盐水中）静脉滴注，尿酮体消失后，根据病情调节胰岛素剂量或改为胰岛素皮下注射；同时纠正电解质及酸碱平衡失调，处理诱发因素和防治并发症。
7.高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗先用等渗溶液，同时应用小剂量胰岛素治疗，如治疗前已有休克，宜先输生理盐水和胶体溶液尽快纠正休克。
（五）护理措施 ★★★★ ③
1.制定饮食计划和指导病人正确进食①按病人性别、年龄和身高算出理想体重，根据理想体重和工作性质，计算每日所需热量，儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减。②将总热量换算成三大营养物质：总热量的50％～60％由糖类提供，提倡用粗制米、面和一定杂粮，禁用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品，含糖小于3％的蔬菜自由选择，数量不限，含糖约4％的蔬菜每餐只能吃200g，含糖4％以上的蔬菜要禁止食用；成人每日每千克理想体重给08～12g蛋白质，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至15～20g，伴糖尿病肾病者限制蛋白质在每日、每千克体重08g以下，至少有1/3来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供应；脂肪约占总热量的30％，每日胆固醇≤300mg。③根据生活习惯、病情和配合药物治疗的需要将食品成分转为食谱，3餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，4餐分配为1/7、2/7、2/7、2/7，对饥饿感明显的病人可多食含糖3％以下的蔬菜。④每周监测体重。
2.选择适当的运动方式和运动量，循序渐进，长期坚持，每周3次以上，餐后1小时锻炼20～30分钟。主要适用于肥胖的2型糖尿病病人。如有急性感染、心脏病、肾脏病、视网膜病变、酮症酸中毒时不宜进行锻炼。胰岛素最常见的不良反应是低血糖反应，用胰岛素治疗的病人运动中应预防低血糖反应。
3.注意个人卫生，内衣要柔软、吸水性、透气性要良好，鞋袜不宜过紧，每晚用温水洗脚，保持趾间干燥，经常检查足部，防止足部损伤，经常按摩足部，促进血液循环，有感觉异常的病人，要防止烫伤。
4.按医嘱使用降糖药物，注意用法及配伍禁忌。磺脲类药物宜饭前服，双胍类药物应于进餐时或餐后服用，密切观察药物副作用，如低血糖反应、胃肠道反应、肝功能损害等。胰岛素保存不宜＜2℃或＞30℃，避免剧烈晃动，注射前1小时自冰箱内取出，升温后普通胰岛素于饭前30分钟注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前1小时注射，长、短效胰岛素混合使用时，应先抽吸短效胰岛素，再抽吸长效胰岛素，然后轻轻混匀后皮下注射。注射部位应选皮肤松软处，如上臂外侧、臀部、大腿前及外侧、腰部、腹部等处，要按顺序轮流选择，每次注射须离开上次注射处至少3cm，重复注射部位要间隔8周以上。
5.密切观察酮症酸中毒病人的病情变化，遵医嘱补液，正确记录24小时出入量，及时抽取和送检标本。
6.解释低血糖反应发生的原因、表现、预防措施及自我护理方法。一旦出现低血糖反应，应立即停止活动，卧床休息，进食糖水或甜点心。 |
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